Действие (Роль простагландинов)
Имеются также некоторые данные, указывающие на роль простагландинов в качестве своего рода местной или «короткопетельной» системы обратной связи, модулирующей влияния вазопрессина на почки. Так, вазопрессин стимулирует синтез простагландина Е, который в свою очередь ингибирует влияние гормона на аденилатциклазу и гидроосмотический ток.
Напротив, ингибиторы синтеза простагландинов, такие, как индометацин, потенцируют антидиуретический эффект гормона. Синтез простагландинов в почках стимулируется также ангиотензином, брадикинином и гипертонической средой. Это позволяет думать о том, что влияние различных факторов на экскрецию мочи может опосредоваться изменением почечного эффекта вазопрессина.
Вазопрессин действует также на различные внепочечные системы, такие, как кровеносные сосуды, желудочнокишечный тракт и ЦНС. Концентрация вазопрессина, необходимая для проявления его внепочечных эффектов, точно не известна, но должна была бы, по-видимому, быть во много раз большей, чем та, в которой он содержится в плазме периферической крови в физиологических условиях.
Тем не менее не исключено, что при резком повышении секреции вазопрессина, вызываемом такими стимулами, как гипотензия или тошнота, его уровень повышается в достаточной степени, чтобы повлиять на сосудистый тонус, сокращение желудочнокишечного тракта или воротный кровоток. Клеточные механизмы внепочечных эффектов вазопрессина совершенно не известны. Однако на сосуды и почечные канальцы действуют разные части молекулы гормона, поскольку структурные модификации, которые приводят к потере прессорной активности» не только не уменьшают, но даже увеличивают антидиуретическую активность его.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
В настоящее время не существует метода, который во всех случаях эффективно подавлял бы или восстанавливал секрецию вазопрессина до нормы. Предлагалось использовать этанол, дифенилгидантоин и наркотики, но их эффект в лучшем случае оказывается непостоянным. Это и не удивительно, если учитывать гетерогенность осморегуляторных нарушений у больных с этим синдромом. Более успешным оказалось применение методов угнетения действия вазопрессина…
Лечение гипонатриемии, обусловленной адекватной или вызываемой гемодинамическими стимулами гиперсекреции вазопрессина, должно быть направлено на первичную причину. Может потребоваться переливание крови, инфузия солевого раствора, применение вазопрессорных средств и/или кортикостероидов. Ограничение жидкости противопоказано, поскольку это может усугублять состояние гемодинамики. Если появляются сомнения в отношении объема циркулирующей крови или гипонатриемия достигает выраженной степени, всегда следует вводить гипертонический солевой…
Ограничение приема жидкости Эта проба имеет важное значение для дифференциальной диагностики причин полиурии. Ее не следует проводить при осмоляльности плазмы и концентрации натрия в ней выше 295 мосмоль/кг и 143 мэкв/л соответственно, поскольку в этих условиях результаты исследования не позволят получить дополнительных сведений для диагноза, а у больного могут появиться ненужные неприятные ощущения. Начинать пробу…
Эту пробу проводят для дифференцирования нейрогенного и нефрогенного несахарного диабета при явно патологических результатах теста с дегидратацией или в качестве вспомогательного метода как разграничения несахарного диабета и первичной полидипсии при неопределенности результатов теста с дегидратацией. По завершении пробы с ограничением приема жидкости вводят водный раствор питрессина внутривенно в дозе 1 мЕД/кг или подкожно в дозе…
Определение содержания вазопрессина Определение уровня вазопрессина в плазме или моче можно использовать для верификации причины нарушения экскреции воды. Такие определения следует проводить только в случаях, когда осмоляльность плазмы и концентрация натрия в ней оказываются ниже соответственно 270 мосмоль/кг и 130 мэкв/л. Результаты нужно сопоставлять с номограммой. Недостаточное снижение уровня вазопрессина свидетельствует в пользу синдрома неадекватной…
