Механизм действия
Хотя точный механизм действия никотиновой кислоты в плане снижения уровня липидов неизвестен, есть многочисленные данные о том, что она тормозит синтез ЛПОНП. Это вещество облада- ет мощным ингибиторным действием на липолиз и вызывает снижение уровня свободных жирных кислот в плазме, что сопровождается замедлением синтеза ЛПОНП в печени и в конце концов приводит к снижению уровня как ЛПОНП, так и ЛПНП в плазме. Отмечены также независимые эффекты никотиновой кислоты, заключающиеся в торможении синтеза холестерина, ускорении превращения ЛПОНП в ЛПНП, а также в ускорении распада ЛПНП.
Показания к применению и дозы
Лечение никотиновой кислотой начинают обычно с дозы 250 — 500 мг 3 раза в день во время еды. Дозу постепенно увеличивают с недельными интервалами, пока общая суточная доза не достигнет 3 — 4,5 г. В некоторых рефрактерных случаях можно вводить до 6 — 8 г, но следует учитывать, что больший гиполипидемический эффект при этом сопряжен с повышением частоты побочных эффектов, возникающих при дозах более 4,5 г/сут.
Никотиновую кислоту применяют главным образом при лечении гиперхолестеринемии II типа. Ее комбинация с холестирамином или колестиполом является, вероятно, оптимальным средством лечения больных с тяжелой гиперлипидемией На типа. Добавление никотиновой кислоты часто приводит к снижению уровня холестерина на 20 — 25% сверх того, которого удается достичь с помощью одних секвестрантов желчных кислот, и в результате содержание холестерина в плазме может нормализоваться.
Никотиновая кислота служит вторым средством выбора при лечении больных с гиперлипидемией III и IV типов; с ее помощью в этих случаях удается достичь такого же снижения уровня холестерина и триглицеридов, как и с помощью клофибрейта.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Представления о транспорте и накоплении холестерина в артериях в значительной мере прояснились благодаря экспериментам с тканевыми культурами, в которых различные клетки животных и человека инкубировали в присутствии ЛПНП и ЛПВП. При высокой концентрации ЛПНП поглощается огромное количество холестерина, особенно его эфиров, накапливаемых в клетках, но исчезающих из них при инкубации в среде, содержащей ЛПВП. После…
Креугольным камнем в лечении гиперлипидемий являются диетические мероприятия. Это справедливо независимо от степени, в которой развитие гиперлипидемии полностью или частично определяется первичными генетическими нарушениями. У населения Америки факторы диеты неизбежно обостряют любое генетическое нарушение, определяющее в основном состояние гиперлипидемии. Диетотерапия же почти всегда приводит к некоторому улучшению этого состояния. Концепция, согласно которой для лечения всех…
Типичная для жителей Америки диета содержит примерно 750 мг холестерина в день. В I фазу это количество снижают до 450 мг, ВО II — до 300 и в III — до 1000 мг в день. Содержание жира снижается с 40% их общей калорийности до 35% в I фазу, 25% — во II и 20% —…
Патогенность других липопротеинов в отношении развития атеросклероза широко варьирует. В эпидемиологических исследованиях, если не брать в расчет женщин пожилого возраста не наблюдалось связи между уровнем ЛПОНП и триглицеридов, с одной стороны, и развитием ИБС, с другой. Однако в клинике среди членов семей больных с гиперлипидемией IV типа было обнаружено преждевременное развитие ИБС. В отличие от…
Содержание холестерина в диете существенно влияет на липидный обмен. Богатая холестерином пища постоянно вызывает гиперхолестеринемию, атеросклероз и иногда инфаркт миокарда у животных разных видов, в том числе у приматов. Очень большие количества полиненасыщенного жира, хотя и обладают гипохолестеринемическим действием, но, как правило, вызывают гипертриглицеридемию после еды. Неоднократно наблюдали гиперхолестеринемический эффект пищевого холестерина и у человека….
