Влияние гормонов на секрецию пролактина
На секрецию пролактина влияют многие гормоны. Эффекты эстрогенов замыкаются непосредственно на лактотрофах, заключаются в повышении как исходной, так и стимулируемой секреции и могут наблюдаться в течение 2 — 3 дней.
Глюкокортикоиды снижают реакцию пролактина на ТРГ, причем их действие также локализуется на уровне гипофиза. При введении тиреоидных гормонов не изменяется исходный уровень пролактина, но подавляется его реакция на ТРГ. Эта реакция усиливается при гипотиреозе, снижается при гипертиреозе и нормализуется при адекватном лечении этих состояний. У небольшого числа больных с первичным гипотиреозом отмечается гиперпролактинемия, а у некоторых — и галакторея.
Уровень пролактина изменяется под влиянием разнообразных средств, обладающих нейрофармакологической активностью. Все вещества, повышающие дофаминергическую активность, например Lдофа (предшественник), бромокриптин и апоморфин (дофаминергические агонисты), а также сам дофамин, подавляют секрецию пролактина. Дофамин влияет непосредственно на гипофиз, тогда как другие агенты действуют как на гипофизарном, так и на центральном уровнях.
Антагонисты рецепторов дофамина, к которым относятся прежде всего нейролептики, фенотиазины [хлорпромазин (аминазин), прохлорперазин] и бутирофенолы (галоперидол), повышают уровень пролактина и иногда вызывают галакторею.
Пролактинповышающие эффекты этих соединений тесно коррелируют с их антипсихотической активностью, хотя максимальная стимуляция секреции пролактина наблюдается под влиянием более низких доз, чем те, которые необходимы для воспроизведения психотропных эффектов, несмотря на данные, указывающие на различия дофаминовых рецепторов в гипофизе и ЦНС. Сходным стимулирующим действием обладает и резерпин, снижающий запасы катехоламинов в ЦНС.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Клинические проявления акромегалии трудно спутать с признаками какоголибо другого заболевания. Гораздо чаще приходится сталкиваться с вопросом о том, обусловлен ли вид больного (в основном изменение конечностей и черт лица) текущей акромегалией или заболевание, имевшее место в прошлом, в настоящее время неактивно. Для постановки диагноза неактивной акромегалии могут потребоваться динамические исследования секреции СТГ с применением не…
У 60 — 70% больных с хронической недостаточностью функции почек уровень пролактина повышается, достигая 150 нг/мл. Реакция пролактина на ТРГ нарушается, но в отличие от того, что наблюдают при опухолях гипофиза, введение дофа и дофамина не приводит к острому снижению уровня гормона, что свидетельствует о дефекте в самих лактотрофах. Эти сдвиги, равно как и гиперпролактинемия,…
Главный довод в пользу гипофизарного происхождения болезни Кушинга заключается в том, что избирательная аденомэктомия в процессе транссфеноидальной хирургической операции приводит вначале к недостаточности секреции АКТГ, а затем к восстановлению функции гипоталамогипофизарной системы. Нарушение секреции АКТГ считают следствием подавления АКТГсекретирующей опухолью функции нормальных кортикотрофов подобно тому, что наблюдают после удаления аденомы коры надпочечников. Восстановление не только…
Методика. Методические подробности, включающие дозу, критерии адекватности гипогликемии и сроки отбора проб крови, описаны в разделе, посвященном методикам оценки секреции АКТГ. Уровень СТГ определяют на 0, 30, 60, 90 и 120й минуте.Неизмененные показатели. За норму принимают повышение уровня СТГ до 9 нг/мл или выше, что происходит обычно на 60 — 90й минуте. У женщин реакция…
Существуют значительные разногласия по вопросу о том, является ли акромегалия первичным гипофизарным заболеванием, обусловленным развитием автономной опухоли, или она имеет гипоталамическое (или иное центральнонервное) происхождение, связанное с избыточной секрецией СТГрилизинг фактора (или, возможно, со снижением секреции соматостатина). В пользу гипоталамического происхождения заболевания свидетельствует следующее: у большинства больных акромегалией секреция СТГ не автономна, а реагирует на…
