1 апреля 2009

Метаболический клиренс и секреция (Гормональная)

Гормональная. На секрецию СТГ различными путями влияют многие гормоны. Эстрогены усиливают секреторную реакцию гормона роста на действие многих стимулов, что наблюдается и в отношении пролактина, гонадотропина и ТТГ. Считается, что прогестерон подавляет секрецию СТГ, но доказательства тому весьма ограничены. Реакции СТГ на стимуляцию тормозятся экзогенными глюкокортикоидами, эндогенным гиперкортизолизмом, гипери гипотиреозом.

Хотя показано, что как стероиды, так и тироксин оказывают свое действие непосредственно на соматотрофы, действие это, по всей вероятности, более сложно и может включать влияния и на гипоталамус, и на образование соматомединов (которое угнетается эстрогенами и глюкокортикоидами) и на другие эффекты СТГ. Сам СТГ по механизму обратной связи оказывает тормозное действие на собственную секрецию, хотя пока не известно, является ли это действие непосредственным или оно опосредовано какимлибо промежуточным веществом (например, соматомедином или одним из субстратов метаболизма).

В пользу последней точки зрения свидетельствует существование карликовости Ларона, при которой резистентность к действию СТГ (дефект на рецепторном или пострецепторном уровне) сопровождается повышением уровня СТГ в крови.

Некоторые пептидные гормоны (вазопрессин, АКТГ и отдельные его фрагменты, а также МСГ) остро повышают секрецию СТГ. В настоящее время их эффект следует считать фармакологическим, который обусловлен, вероятно, взаимодействием этих пептидов с рецепторами СТГРФ на соматотрофах.

В отличие от этого глюкагон влияет на секрецию СТГ не сразу и его действие, по всей вероятности, опосредуется изменениями углеводного обмена.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Секреция СТГ при акромегалии по многим параметрам и качественно отличается от нормальной. При акромегалии отсутствует тормозящее влияние принятой внутрь глюкозы, которая у здоровых лиц вызывает снижение уровня СТГ (у мужчин ниже 2 нг/мл, а у женщин ниже 5 нг/мл), причем проверка этой реакции служит наиболее надежным способом подтверждения диагноза. Следует учитывать, однако, что у больных…

При тщательном опросе больного в анамнезе можно обнаружить прием препаратов, способных вызывать гиперпролактинемию. К этим препаратам относятся прежде всего вещества, влияющие на центральную дофаминергическую регуляцию, или эстрогенсодержащие средства. Из таких веществ в настоящее время чаще всего применяют психотропные антагонисты дофаминовых рецепторов (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены) и трициклические антидепрессанты, гипотензивные средства (метилдофа, резерпин), антигистаминные фенотиазины (меклизин) и…

Гипотеза гипоталамического генеза основана на следующих наблюдениях: на аутопсии у умерших в результате болезни Кушинга выявляются повреждения паравентрикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса; есть также сообщения о болезни Кушинга, связанной с опухолями ЦНС и повышенным внутричерепным давлением, симптомы которой исчезали после удаления опухоли; на аутопсии у умерших в результате болезни Кушинга в 10 — 25% случаев…

Определение исходного уровня Иногда достаточно однократного определения уровня СТГ, чтобы доказать адекватность его секреции у больных с подозрением на дефицит СТГ или исключить диагноз акромегалии. В первом случае пробы крови берут один или несколько раз. У детей особенно показательным является уровень СТГ в крови, полученной через 90 мин после наступления сна. Значения 6 нг/мл или…

Клинические проявления акромегалии трудно спутать с признаками какоголибо другого заболевания. Гораздо чаще приходится сталкиваться с вопросом о том, обусловлен ли вид больного (в основном изменение конечностей и черт лица) текущей акромегалией или заболевание, имевшее место в прошлом, в настоящее время неактивно. Для постановки диагноза неактивной акромегалии могут потребоваться динамические исследования секреции СТГ с применением не…