Существуют значительные противоречия по вопросу о том, какой гормон определяет эффекты неонатальной андрогенизации. Эти эффекты не наблюдаются при введении дигидротестостерона, который не подвергается ароматизации, но четко проявляются при введении андрогенов, ароматизирующихся в организме, а также при введении бетаэстрадиола. У крыс, получавших тестостерон вместе с антагонистами эстрогенов, синдром неонатальной андрогенизации не проявляется.
Ткань головного мозга обладает способностью ароматизировать андрогены и считают, что эффекты андрогенов обусловлены их превращением в мозге, поскольку высокий уровень афетопротеина в неонатальном периоде связывает эстрогены матери и плода, что препятствует возможности их взаимодействия с рецепторами мозга. Хотя в этом отношении могут встретиться некоторые противоречия, однако очевидно, что окончательное решение вопроса о том, обусловливается ли половая дифференцировка мозга действием андрогенов или эстрогенов, зависит от выявления и расшифровки природы гормонсвязывающих белков мозга в неонатальном периоде.
В мозге новорожденных обнаружены цитозольные белки, связывающие как эстрогены, так и андрогены. Однако транслокация таких эстрогеновых «рецепторов» в ядро происходит в мозге новорожденных самцов и самок, получивших тестостерон, но не в мозге интактных самок и кастрированных самцов.
Кроме того, феноксибензамин может предотвращать маскулинизирующее действие тестостерона, и введение прогестерона в неонатальном периоде препятствует проявлению андрогенизирующих влияний как тестостерона, так и эстрогенов. Возможные взаимодействия моноаминов, гормональных эффектов на моноамины и концентрации и/или сродства рецепторов остаются не до конца изученными.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер