Более того, Сох и соавт. выделили из экстрактов гипофиза еще один опиатоподобный пептид, пока не охарактеризованный окончательно, но отличающийся от эндорфинов. Считалось, что энкефалины имеют чисто «нервное» происхождение, но недавно появилось сообщение об их присутствии и в гипофизе.
Хотя в ЦНС и обнаружены опиатные рецепторы, эндорфин, энкефалин и ЛПГ (причем присутствие трех последних доказано с помощью либо иммуногистохимического, либо специфического радиоиммунологического методов), отсутствует строгая корреляция между концентрацией опиатных рецепторов, с одной стороны, и уровнем энкефалина или эндорфина, с другой. Неодинаково и распределение эндорфина и энкефалина в ЦНС. Поскольку в ней присутствует не только метионин, но и лейцинэнкефалин и поскольку до сих пор не удалось выделить и охарактеризовать лейцинбетаЛПГ, полагают, что лейцинэнкефалин либо кодируется аллельным геном ЛПГ в головном мозге, либо синтезируется de novo.
Инкубация ЛПГ с экстрактами мозга или заднего гипофиза крысы приводит к образованию веществ, обладающих опиатной активностью. Следует отметить, что сам по себе ЛПГ в биологических исследованиях не обнаруживает морфиномиметнческой активности. Пока не было попыток определить, присутствует ли ЛПГ в мозге гипофизэктомированных животных, хотя присутствие эндорфинов в этих случаях установлено, Результаты всех этих исследований следует трактовать с осторожностью, принимая в расчет возможность местного ферментативного воздействия и химического изменения искомого вещества в процессе получения тканевого препарата или экстракции, а также недостаточной специфичности применяемых антител.
Очевидно, таким образом, что взаимоотношения между системами мозга и гипофиза липотропин—эндорфин—энкефалин остаются неясными.
В настоящее время активно изучаются вопросы о том, опосредованы ли эффекты эндорфинов, энкефалинов и других опиатоподобных пептидов исключительно опиатными рецепторами, являются ли эти вещества нейротрансмиттерами или нейромодуляторами и влияют ли они на концентрацию других нейротрансмиттеров. Сообщают о повышении уровня серотонина в мозге и угнетении кругооборота ацетилхолина после введения эндорфина, тогда как энкефалин может снижать кругооборот не только ацетилхолина, но и катехоламинов.
Полагают, что электрическая стимуляция ядер серого вещества мозга тормозит импульсацию по нервам, передающим болевые сигналы в спинной мозг; аналогичные эффекты возникают при инъекции морфина или эндорфина в эту область. Анальгезию, создаваемую электрической стимуляцией соответствующих областей, удается частично блокировать налоксоном — специфическим антагонистом опиатов, а недавно было показано, что электрическая стимуляция этих областей приводит к высвобождению эндорфина.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер