27 марта 2009

Избыток йодида

Избыток йодида ингибирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов. С телеологических позиций такое ингибирование под. влиянием избытка йодида физиологически оправдано. Если бы все увеличенное количество йодида использовалось в биосинтеза тиреоидных гормонов, то это могло бы обусловить избыточную их продукцию и привести к тяжелому гипертиреозу.

Выявлено несколько механизмов адаптации к избытку йодида:

  1. острое, хотя обычно и преходящее, торможение органического связывания? йода (эффект Вольфа—Чайкова);
  2. снижение эффективности экстракции йодида из крови;
  3. ингибирование секреций гормонов при чрезмерной стимуляции щитовидной железы.

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что при нормальной активности щитовидной железы йодид не угнетает секрецию в заметной степени, но в чрезмерно стимулированных железах он оказывает тормозящее действие. Эта концепция подтверждается отсутствием гипотиреоза у большого; числа больных с хроническими легочными заболеваниями, получающих с лечебной целью массивные дозы йодида.

Развитие гипотиреоза у некоторых больных при подобном лечении является  вероятно, результатом персистирования эффекта Вольфа — Чайкова, а не первичного снижения скорости тиреоидной секреции.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Биосинтетический путь образования биологически активного витамина D через последовательные реакции гидроксилирования отличается от пути образования стероидных гормонов надпочечников по крайней мере одним интересным аспектом. Все ферментативные стадии, необходимые для гидроксилирования и синтеза стероидных гормонов надпочечников, происходят в одном и том же органе — коре надпочечников, и в одной и той же клетке коры, хотя и…

Главная регулируемая стадия биосинтеза витамина D локализуется на уровне превращения 25OHD в 1,25 (ОН)2D под влиянием 1гидроксилазы 25OHD в почках. Биосинтез витамина может в какойто степени регулироваться и на уровне 25гидроксилирования в печени, а также на уровне превращения провитамина D в витамин D в коже, но общее значение этих регуляторных этапов не выяснено. С физиологической…

В начале века впервые был обнаружен и назван витамином D жирорастворимый фактор, содержащийся в печеночной ткани животных и рыб и обладающий способностью излечивать рахит. Позднее было показано, что аналогичный антирахитический фактор может образовываться в коже млекопитающих и в некоторых растениях (зерновые, бобовые) под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это открытие означало, что данный фактор не является витамином…

Субстратом синтеза 7дегидрохолестерина — «провитамина» служит ацетилСоА. Ультрафиолетовый фотолиз провитамина приводит к образованию 6,7цис изомера, называемого «провитамин D3» (преD3). Этот изомер под действием температуры превращается в коже в витамин D3. Аналогичная группа реакций наблюдается и при образовании витамина D2 (эргокальциферол) из провитамина эргостерола. Витамины В3 и Da затем транспортируются на специфических, связывающих витамин D, белках…

Механизм действия 1,25(OH)2D, очевидно, сходен с механизмом действия надпочечниковых и половых стероидов тем, что в нем участвует связывание дигидроксилированного витамина с цитозольными рецепторными белками. Витаминорецепторный комплекс затем транслоцируется в ядро, в котором он стимулирует синтез РНК и в результате синтез связывающих и/или транспортирующих кальций белков. Современные данные убедительно свидетельствуют о том, что 1,25(OH)2D является конечной…