27 марта 2009

Захват йода

Важнейшим этапом биосинтеза тиреоидных гормонов является активный, контролируемый ферментами, транспорт йодида, содержащегося в крови, через мембрану тиреоидной клетки в цитозоль и из него в фолликулярный коллоид. В конечном счете обеспеченность организма йодом должна определяться пищевыми продуктами. Часть йода всасывается в органической форме и превращается в йодид в печени. Однако наибольшая его часть уже. всасывается в форме йодида и именно в этой форме разносится с кровью.

Суточное потребление йодида с пищей в США составляет примерно 500 мкг. Из этого количества 120 мкг поглощается щитовидной железой и 60 мкг включается в тиреоидные гормоны и секретируется с Т4 и Т3. Поглощение и концентрирование йодида щитовидной железой обеспечивается двумя энергозависимыми контролируемыми ферментными «насосами», или механизмами захвата; один, расположенный на базальной, или капиллярной, мембране, извлекает йодид из крови и транспортирует его в цитозоль тиреоидной клетки, а второй, локализующийся на апикальной мембране, доставляет его в коллоидное пространство.

Существует и конкурентный пассивный перенос йодида обратно в кровь, но «чистый» эффект сводится к концентрированию йодида в щитовидной железе. Эти насосы функционируют столь эффективно, что концентрация йодида в щитовидной железе не менее чем в 25 раз превышает его уровень в плазме крови, а в условиях дефицита йода концентрация йодида в железе может быть в 500 paз выше, чем в плазме.

Эффективность, с которой щитовидная железа концентрирует йодид, находится в обратной зависимости от уровня доступного йодида в плазме, и в условиях относительной йодной недостаточности железа извлекает до 20% йодида, присутствующего в крови.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



В начале века впервые был обнаружен и назван витамином D жирорастворимый фактор, содержащийся в печеночной ткани животных и рыб и обладающий способностью излечивать рахит. Позднее было показано, что аналогичный антирахитический фактор может образовываться в коже млекопитающих и в некоторых растениях (зерновые, бобовые) под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это открытие означало, что данный фактор не является витамином…

Субстратом синтеза 7дегидрохолестерина — «провитамина» служит ацетилСоА. Ультрафиолетовый фотолиз провитамина приводит к образованию 6,7цис изомера, называемого «провитамин D3» (преD3). Этот изомер под действием температуры превращается в коже в витамин D3. Аналогичная группа реакций наблюдается и при образовании витамина D2 (эргокальциферол) из провитамина эргостерола. Витамины В3 и Da затем транспортируются на специфических, связывающих витамин D, белках…

Механизм действия 1,25(OH)2D, очевидно, сходен с механизмом действия надпочечниковых и половых стероидов тем, что в нем участвует связывание дигидроксилированного витамина с цитозольными рецепторными белками. Витаминорецепторный комплекс затем транслоцируется в ядро, в котором он стимулирует синтез РНК и в результате синтез связывающих и/или транспортирующих кальций белков. Современные данные убедительно свидетельствуют о том, что 1,25(OH)2D является конечной…

Биосинтетический путь образования биологически активного витамина D через последовательные реакции гидроксилирования отличается от пути образования стероидных гормонов надпочечников по крайней мере одним интересным аспектом. Все ферментативные стадии, необходимые для гидроксилирования и синтеза стероидных гормонов надпочечников, происходят в одном и том же органе — коре надпочечников, и в одной и той же клетке коры, хотя и…

Главная регулируемая стадия биосинтеза витамина D локализуется на уровне превращения 25OHD в 1,25 (ОН)2D под влиянием 1гидроксилазы 25OHD в почках. Биосинтез витамина может в какойто степени регулироваться и на уровне 25гидроксилирования в печени, а также на уровне превращения провитамина D в витамин D в коже, но общее значение этих регуляторных этапов не выяснено. С физиологической…