Заболевания в соответствии с идеями К. Бернара можно разделить по уровням, на которых осуществляется основное причинное нарушение. Бернар (1937) выделял болезни молекулярного уровня, клеточно-тканевого и организменного. Вероятно, следует добавить еще популяционный уровень, к которому естественно отнести большую часть инфекционных болезней, и экологический — к нему следует отнести болезни, обусловленные комплексом условий, неестественных для данной популяции (например, чрезмерная ксенобиотическая нагрузка (Ковалев, Маленков, 1980).
Не менее существенны для поиска и определения новых видов биологической активности уже известных ХС концепции гомеостатических систем всего организма. Эта область биофизики существенно пересекается с физиологией, учением о гормональной и иммунной системах, о центральной и периферической нервных системах. Биофизика и здесь вносит свои методы измерения, интерпретации, систему понятий. Ограничимся опять же только одним примером концепций о гомеостатических системах организменного уровня.
В качестве такового мы выбрали концепцию о системе поддержания агрегатного состояния крови, ее вязко-текучих свойств. Разберем один из важнейших аспектов этой проблемы — общесистемное нарушение этого гомеостаза.
Существенный вклад в современное представление по этому вопросу внесла М. С. Ма-чабели: она установила, что активация способности к коагуляции крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур является грозной, общесистемной реакцией на самые различные тяжелые поражения организма и служит обычно при этих патологиях непосредственной причиной смерти. Это явление было названо Мачабели тромбогеморрагическим синдромом (Мачабели и др., 1981).
Этот синдром сопровождает обширные оперативные вмешательства, шок, тяжелые ожоги и травмы, диссеминированный рак, сепсис, инфаркты органов, риккетсиозные, вирусные и грибковые заболевания, циррозы печени, аномальные реакции на лекарственные препараты, укусы змей, переливание несовместимой крови, коллагенозы, аутоиммунные заболевания, акушерскую патологию. В конечной стадии своего развития он проявляется в диссеминированном внутрисосудистом тромбообразовании, которое развивается в результате появления в крови тромбина, лизосомального экстракта лейкоцитов, освобождающегося при их лизисе, стафилококкового токсического фактора, тромбоцитов, васкулокиназы из аорты, иммунных комплексов.
Таким образом, патогенез синдрома может быть обусловлен: первичным поражением эндотелия стенки сосуда (вирусные и риккетсиозные инфекции, болезни системы иммунитета), первичным воздействием на тромбоциты комплексов антиген—антитело (при реакции отторжения трансплантата, менингококковом сепсисе, тропической малярии); первичной инфузией прокоагулянтов, попадающих в кровь при разрыве плаценты, внутриутробной гибели плода, инфаркте органа, гемолизе, ожогах, обширных травмах.
«Биологически активные вещества»,
Г.М.Баренбойм, А.Г.Маленков