В. Coulbois с соавт. (1977) наблюдали 5 случаев возникновения ЛАШ у 4 больных во время общей анестезии.
Авторы считают, что механизм развития ЛАШ при использовании анестетиков неясен, но для него характерны все признаки анафилаксии: остро возникающая клиническая смерть, сердечно-сосудистый коллапс, тахикардия или брадикардия, поражение кожи (цианоз, генерализованная уртикарная сыпь, отек Квинке) и органов дыхания (ларингосттазм, бронхоспазм, ангионевротический отек), а также быстрый регресс патологической симптоматики под влиянием симпатомиметиков, кортикостероидов, антигистаминных средств и плазмозамещающих жидкостей. В работе, посвященной механизму развития шоковых реакций после введения миорелаксантов и анестетиков.
D. A. Moneret-Vautrin (1977) и D. Kleinhans (1981) описывают характерную клиническую картину этих реакций, позволяющую дифференцировать их от истинной анафилаксии, для которой характерны кожная сыпь, коллапс, бронхоспазм и диарея, в то время как неспецифическое высвобождение гистамина сопровождается продромальной мономорфной кожной симптоматикой (зуд кожи головы, кистей рук, локальные эритемы), а затем бронхоспазмом без изменения АД. Наличие наркотического состояния затрудняет дифференциальную диагностику.
D. Royston с соавт. (1978) описывают случай тяжелого шока у 19-летнего больного после введения суксаметония-хлорида для проведения эндотрахеальной интубации. Осложнение возникло во время 5-го введения препарата в дозе 50 мг. У больного внезапно наступил тяжелый бронхоспазм и исчез пульс. При помощи наружного массажа сердца, искусственной вентиляции легких и других активных средств реанимации больного удалось вывести из тяжелого состояния.
Аналогичную клиническую картину наблюдал R. Gschaedler с соавт. (1976) у больного после введения суксаметония-хлорида. В этом случае тяжелому бронхоспазму и коллапсу предшествовала выраженная вазомоторная реакция, напоминавшая артериальную эмболию.
При внутривенном введении плазмозамещающих жидкостей во время хирургических операций ЛАШ наблюдали В. Coulbois с соавт. (1977) и W. Richter с соавт. (1980). Авторы при помощи последующих лабораторных исследований выявили повышенную чувствительность больных к декстрану и плазмогелю. В этих случаях ЛАШ характеризовался симптоматикой, типичной для анафилаксии, и, как считают авторы, возникновение его зависело от химического строения, молекулярной массы и валентности препарата. Таким образом, анализ нашего материала и литературных данных подтверждает, что возникновение ЛАШ обусловливается преморбидными особенностями больных, имеющимися у них нарушениями иммунных процессов организма и анафилактогенными свойствами определенных лекарственных веществ.
Эти факторы необходимо учитывать при назначении медикаментов больным во избежание ЛАШ.
«Лекарственный анафилактический шок», А.С.Лопатин