Удельный вес остро развивающейся патологии внутреннего уха, сопровождающейся внезапной потерей слуха, в структуре заболеваемости колеблется от 5 до 20 случаев на 100 000 населения (Byl, 1984). Нет сомнения, что внезапно появившаяся нейросенсорная тугоухость встречается намного чаще.
Механизмы развития острой нейросенсорной тугоухости и глухоты отличаются значительной вариабельностью. До сих пор они не могут быть признаны окончательно изученными (И. Б. Солдатов, 1978; К. Н. Веремеенко с соавт., 1988 и др.). Тем не менее во многих работах обращается внимание на особую роль в возникновении острой глухоты и тугоухости сосудистых расстройств и катастроф во внутреннем ухе при ряде инфекционных, сосудистых, аллергических и гнойно-воспалительных заболеваний.
В них перечисляются различные варианты их проявлений: спазм и тромбоз сосудов, экстравазаты и кровоизлияния, нарушения микроциркуляции в бассейне внутренней слуховой артерии (Н. А. Васильев, 1968; Л. Б. Дайняк, 1973; С. Н. Хечинашвили, 1973; Д. А. Пигулевский, М. С. Плужников, 1974; И. Б. Солдатов, 1978; К. Н. Веремеенко с соавт., 1988; Beck, 1971; Byl, 1984 и др.).
При этом приведенные разновидности расстройств определяются иногда в комбинации. Так, при инфекционном цереброспинальном менингите кровонаполнение сосудов и стаз в них сочетаются с их разрывом и кровоизлияниями, а также с некрозом анатомических структур спирального органа (И. Б. Солдатов, 1978). На наличие генетической связи стаза и экстравазатов в перепончатом лабиринте у лиц с остро наступившей глухотой и тугоухостью при гриппе указывают А. Л. Левин (1966), Е. А. Евдощенко с соавт. (1967), Л. Б. Дайняк (1973) и др.
Комбинацию этих сосудистых расстройств они обнаруживали в гистосрезах модиолиса, перепончатого лабиринта, внутреннего слухового прохода, кохлеарного и вестибулярного нервов, принадлежащих больным, которых до смерти беспокоили внезапно появившиеся шум в ухе, тугоухость, головокружение и потеря равновесия.
Некоторые авторы появление комбинированных патоморфологических находок (тромбоза и эмболии сосудов, кровоизлияния во внутреннем ухе) связывают с изменениями в системе гемостаза, характеризующимися повышением свертывающего потенциала крови (Wilson, 1980; Byl, 1984). Интересны в этом плане и результаты исследований по состоянию фибринолитической активности крови у больных с острой нейросенсорной тугоухостью, полученные К. Н. Веремеенко с соавт. (1988). Они обнаружили у этих больных повышение уровня ингибитора контактного плазмина и поливалентного ингибитора протеолиза альфа-2-макроглобулина, тенденцию к снижению содержания плазминогена. Базируясь на этих данных, авторы пришли к выводу, что у больных с внезапной потерей слуха наблюдается ослабление фибринолитического звена системы гемостаза. По их мнению, не исключено, что такой сдвиг в фибринолитической активности крови может служить причиной усиления фибринообразования в мелких сосудах, следствием чего является тромбирование их микросгустками крови и фибрина, а значит и нарушение кровообращения, в частности, в зоне микроциркуляторного русла внутрилабиринтных отделов преддверноулиткового органа.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник