Возникновение локальных тромбозов довольно часто связано с одновременным снижением простоциклиновой или простоциклин-подобной активности сосудистой стенки, уменьшением в ней концентрации антитромбина-III, других антикоагулянтов и активаторов плазминогена (АП). Это приводит к активации тромбоцитов и их адгезии к стенке сосудов с последующей реакцией высвобождения и образования тромбов.
Выделение активатора плазминогена из эндотелия сосудов происходит в стрессовых ситуациях, при повышении функциональной активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, при действии как сосудосуживающих, так и сосудорасширяющих веществ (Б. И. Кузник и сотр., 1964—1987; В. П. Мищенко, 1968—1985).
Если в эндотелии нарушается синтез активатора плазминогена, то это является фактором риска возникновения тромбозов. Известно, что под влиянием активатора плазминогена, синтезируемого эндотелием, происходит отщепление от плазминогена полипептидов, в результате чего вначале образуется глюплазминоген, а затем лизплазминоген. Последний обладает высокой тропностью к фибрину, где и осуществляется переход плазминогена в плазмин. Только в фибриновом сгустке плазмин становится мало доступным для ингибиторов фибринолиза, в том числе α2-антиплазмина и α2-макроглобулина.
В практической работе довольно часто процесс тромбообразования в сосудах находится в прямой зависимости от проникновения и реализации патогенных свойств инфекции. Поэтому не удивительно подчеркивание важной роли инфекции в процессе тромбообразования и указания на тромбообразование при различных инфекционных заболеваниях (Ф. И. Сидорина, 1967; Г. А. Тимофеева, 1977; М. Ферстрате, Ж. Фермилен, 1986 и др.). Внедрение инфекции способствует не только повреждению сосудистой стенки, но и ускорению свертываемости крови, а также нарушению ее реологических свойств.
К изложенному следует добавить, что под влиянием эндотоксина бактерий моноциты, макрофаги и эндотелиальные клетки начинают усиленно продуцировать апопротеин-III, белковую составную часть тромбопластина. Кроме того, под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки усиленно продуцируют фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Это соединение вызывает усиление адгезии и агрегации кровяных пластинок.
Нет никакого сомнения, что секреция тромбопластина и ФАТ являются важными факторами, способствующими внутрисосудистому свертыванию крови, вплоть до появления тромбозов и эмболий (Н. Н. Цыбиков, И. М. Соколов, 1985).
Описывая все приведенные процессы, благоприятствующие или являющиеся причиной тромбообразования, мы хотим еще раз подчеркнуть, что тромбоз, в том числе и инфекционного генеза, как правило, возникает под влиянием комплекса факторов, приводящих к органическому или функциональному повреждению сосуда, нарушению реологических свойств крови, повышению ее свертывающей и снижению фибринолитической активности.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник