Прерывание или замедление кровотока в сосудах обусловливает активацию и задержку в нем факторов свертывания крови, а также нарушение выброса антикоагулянтов. В местах изгибов и разветвлений артерий образуются потоки крови, направленные к стенке сосуда. В этом участке появляется тромб, еще больше увеличивающий нестационарность потока и тем самым создающий условия для своего роста и постепенного полного закрытия просвета сосуда (Wurzinger et al., 1985). Необходимо заметить, что чем больше выражена турбулентность, тем (при прочих равных условиях) в большей степени возрастает скорость образования и масса тромба (Steinet et al., 1974—1984).
Нарушения кровотока, а следовательно, процесс внутрисосудистого свертывания и формирования тромба, зависят от вязкости крови. Последняя в значительной степени определяется количеством эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличием крупнодисперсных белков, уровнем содержания фибриногена и фибринмономерных комплексов. Если величина гематокрита, например, повышается с 40 до 50, то вязкость крови возрастает в 2 раза. Это значительно увеличивает риск появления тромбоза.
При гематокрите выше 45% тромбозы возникают значительно чаще, чем при более низких его показателях. При заболеваниях, требующих длительный постельный режим, гематокрит выше 40% нередко является фактором риска частоты и тяжести ишемических поражений мозга. При этом наиболее сильно страдает кровоток в мелких сосудах. Увеличение концентрации фибриногена, наличие фибринмономерных комплексов приводят к агрегации эритроцитов и развитию сладж-синдрома, что еще сильнее повышает вязкость крови.
Значение повышения вязкости крови в патогенезе тромбообразования велико. По мнению В. Б. Воробьева (1985), его можно считать даже диагностическим признаком возникновения микротромбов. В частности, при увеличении угловой константы тромбоэластограммы на 40—50% и вязкости на 55—65% в большинстве случаев регистрируются тромбы в капиллярном русле паренхиматозных органов.
Однако не только фибриноген и фибринмономерные комплексы способны оказывать выраженное влияние на реологические свойства крови. Известно, что при разрушении фибриногена или фибрина вначале образуются крупномолекулярные (до 240 000 Д), а затем более мелкие (до 50 000 Д и менее) продукты их деградации (ПДФ). Последние даже в очень низких концентрациях (на порядок меньше, чем содержание фибриногена в плазме) значительно ухудшают текучесть крови и усиливают агрегацию эритроцитов (В. А. Люсов и сотр., 1979—1987).
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник