Важным фактором возникновения тромбозов является нарушение реологических свойств крови.
D. Мс Кау (1971) изучал микроструктуру тромбов в мелких сосудах различных органов у пяти групп животных. Первой группе он вводил тромбин, второй — тромбин и аминокапроновую кислоту (АКК), третьей — АКК и гистамин, четвертой — тромбин, АКК и адреналин, пятой — тромбин, АКК и норадреналин. У животных первой и второй групп сгустки крови были обнаружены только в капиллярах. Они состояли преимущественно из нитей фибрина и включали единичные тромбоциты. У животных третьей группы сгустки локализовались в капиллярах и венулах.
В них уже содержалось большое количество тромбоцитов, расположенных преимущественно по периферии, у мест обнаженной базальной мембраны. У животных четвертой группы сгустки крови локализовались пристеночно в капиллярах. Они состояли из нитей фибрина, окруженных цитоплазматическими выступами эндотелия, образовавшимися под влиянием адреналина.
Наконец, в пятой группе сгустки были обнаружены в капиллярах и артериолах. Они определялись как внутри сосудов, так и пристеночно. В них содержалось значительное количество эритроцитов.
В этих опытах автору удалось показать, что условия циркуляции существенно влияют на формирование внутрисосудистых сгустков. Более того, изменение кровотока, состояния эндотелия и базальной мембраны, а также калибр и морфологическое строение сосуда значительно отражаются на характере сгустка.
Тромб обычно состоит из маленькой белой головки и красного хвоста. Белый тромб представлен скоплениями (агрегатами) тромбоцитов, красный хвост — цементированными эритроцитами. Подобный характер формирования тромба связан с различной скоростью движения плазмы, тромбоцитов и эритроцитов. Максимальное различие скорости движения эритроцитов и плазмы возникает при диаметре сосудов 15—50 мкм. Именно в таких сосудах складываются наиболее благоприятные условия для формирования смешанного тромба. Важную роль в механизме формирования тромба играет нестационарность потока.
Тромбоз довольно часто возникает в тех участках, где имеется стеноз, бифуркация, искривление сосудов. В этих зонах наступает деформация и даже разрушение части эритроцитов, что ведет к освобождению АДФ и других соединений (антигепаринового фактора, фосфолипидов), способствующих агрегации тромбоцитов и внутрисосудистому свертыванию крови. При этом из кровяных пластинок освобождаются биологически активные вещества (адреналин, серотонин, гистамин, ТхА2) и, что особенно важно, митогенный фактор.
Описанные сдвиги приводят к деструкции эндотелиальных клеток, обнажению волокон базальной мембраны сосудистой стенки, усиливающим агрегацию тромбоцитов, способствующим «реакции высвобождения» и процессу свертывания крови.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник