Появление в сосудистом русле факторов Ха и тромбина (а возможно, и других активированных факторов свертывания крови) усиливает течение реакций иммунитета, увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, способствует переходу нулевых лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты, сопровождается появлением властных форм лимфоцитов, уменьшает миграцию макрофагов (Л. П. Малежик, 1982—1985; Б. И. Кузник и сотр., 1982—1984; Я. Д. Мамедов, 1986). Однако избыток тромбина и накопление ПДФ, регистрируемые при тяжелых формах ТГС, тормозят реакции иммунитета и создают неблагоприятные условия для кооперации иммунокомпетентных клеток. Все это ухудшает состояние больного и способствует развитию инфекционных осложнений.
При ТГС нарушается микроциркуляция из-за усиленной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, увеличения вязкости крови, изменения ее белкового состава, появления фибринмономерных комплексов, нарушения электростатических и механических свойств форменных элементов крови, падения тонуса и реактивности сосудов, главным образом в органе, пораженном патологическим процессом (В. А. Люсов и сотр., 1977; С. А. Селезнев и соавт., 1985 и др.).
Тяжелые формы ТГС обусловливают срыв капиллярной гемодилюции. При них гематокрит капиллярной крови резко возрастает (до 45—55%). Эти сдвиги существенно ускоряют развитие стаза, гипоксию, а следовательно, и дистрофических изменений в органах. При повышении капиллярного гематокрита на 10% реологическая окклюзия микрососудов возрастает в 10 раз.
Деструкция микроциркуляторного ложа в зоне пораженного органа сопровождается значительным ацидозом, разрушением клеточных мембран, освобождением тканевого тромбопластина и лизосомальных ферментов, в результате чего резко ускоряется свертываемость крови и усиливается фибринолиз (В. В. Альфонсов, 1972—1980; Б. И. Кузник и сотр., 1974—1983). При этом в пораженном органе свертываемость крови стимулируется часто гораздо сильнее, чем в общем кровотоке, а местный протеолиз приводит к повреждению структурных белков сосудистой стенки и тканей.
Последнее, являясь дополнительной причиной внутрисосудистого свертывания крови, обусловливает появление геморрагий в зоне локализации патологического процесса. К изложенному следует добавить, что при ТГС происходит выброс из различных клеток соединений, обладающих тромбопластической активностью и способных стимулировать фибринолиз. Одновременно наблюдается перераспределение факторов свертывания и фибринолиза между отдельными клеточными структурами: цитоплазмой, ядрами, митохондриями, лизосомами (Л. П. Малежик и соавт., 1975-1986; Д. Ц. Будажапова, 1981; Г. Н. Корешкова, 1982 и др.).
Отмеченное, а также наличие в различных клетках фибриногеноподобного белка и белков, напоминающих тромбин и фактор XIII, позволяет предполагать, что наряду со свертыванием крови, лимфы и тканевой жидкости в клетках происходит структирование цитоплазмы, осуществляемое по механизму свертывания крови (В. А. Монастырский, 1972—1986; Л. П. Малежик и соавт., 1975—1986; М. С. Мачабели и сотр., 1975—1985; Д. И. Будатакова, 1981; Г. Н. Корешкова, 1982). Эти сдвиги ликвидируются под влиянием плазмина или соединений, активирующих фибринолиз.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при ТГС изменения происходят не только в крови; они захватывают также лимфу, тканевую жидкость и цитоплазму клеток поврежденных органов.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник