Развитие ТГС как под влиянием тканевых активаторов свертывания крови, так и под действием протеаз различного происхождения (в том числе содержащихся в ядах змей) обусловливает неоднородность образующегося тромбина к комплексу гепарин — антитромбин-III (3. С. Баркаган, 1985). Увеличение уровня фибриногена в циркуляции, нередко наблюдающееся при хронических формах ТГС, сопровождается усилением агрегации эритроцитов. Активация системы комплемента может вызывать агрегацию лейкоцитов (А. Н. Ложкина, 1986).
Сказанное приводит к развитию сладжа (стаза), что еще в большей степени блокирует процессы микроциркуляции. При этом нарушается оксигенация крови, а также уменьшается артериовенозная разница в содержании кислорода, что связано с уменьшением сладжированными эритроцитами отдачи кислорода тканям.
Внутрисосудистое свертывание крови при ТГС, как это не парадоксально на первый взгляд, носит защитный характер. Нити фибрина, появляющиеся при его развитии, способны окружать бактерии и вирусы и на короткий промежуток времени уменьшать возможность воздействия их токсинов на организм, а образование фибриновых сгустков препятствует распространению инфекции, создавая своеобразный барьер.
Последний предупреждает проникновение возбудителей заболевания, продуктов их жизнедеятельности и разрушенных тканей в общую циркуляцию. Более того, внутрисосудистое свертывание крови при развитии ТГС ограничивает свое дальнейшее распространение (Б. И. Кузник и сотр.. 1979, 1983). Появляющийся в сосудистом русле тромбин отщепляет от фибриногена фибринпептиды А и В, обладающие антикоагулянтным действием.
При этом образуется фибринмономер. Он вступает во взаимодействие с фибриногеном и фибропектином, в результате чего, появляются растворимые фибринмономерные комплексы. Таким образом, при остром ДВС-синдроме (ТГС) в циркуляции оказывается заблокированным от 0,25 до 2,5 г/л фибриногена, что также ограничивает дальнейшее внутрисосудистое свертывание (3. С. Баркаган, 1985). Растворение фибринмономерных комплексов, как и образующегося фибринполимера, приводит к накоплению ПДФ, обладающих в основном антикоагулянтным и антиагрегационным действием.
Последний эффект усиливается благодаря протеолитическому расщеплению факторов свертывания крови, осуществляемому в процессе гемокоагуляции и сопровождающемуся появлением осколков с антикоагулянтным действием. Все эти механизмы ограничивают, а в ряде случаев предотвращают дальнейшее внутрисосудистое свертывание крови.
Вместе с тем при ТГС, когда появляется значительная концентрация тромбина, происходит потребление тромбоцитов и отдельных факторов свертывания крови, расщепление факторов V и VIII, резкое уменьшение концентрации фибриногена. Такие сдвиги, наряду с образованием вторичных антикоагулянтов, приводят к развитию кровотечений. Вероятно, определенную роль в возникновении геморрагий играют также комплексные соединения гепарина с тромбогенными белками и гормонами, обладающие антикоагулянтным и неферментативным фибринолитическим действием (Б. А. Кудряшов, 1975 — 1985).
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник