На основании многочисленных экспериментальных и клинических исследований было установлено, что к пусковым механизмам развития ТГС можно причислить следующие:
- Разрушение тканей и форменных элементов крови, регистрируемое практически при всех патологических состояниях и сопровождающееся попаданием в тканевую жидкость, лимфу и кровь осколков клеточных мембран тканей (внешний механизм) или форменных элементов (внутренний механизм), выполняющих роль матрицы в процессе образования протромбиназы и появления тромбина.
- Приобретение макрофагами, моноцитами и эндотелиоцитами способности усиленно синтезировать при септических состояниях и инфекциях апопротеин III, являющийся основной составной частью тромбопластина. Последний приводит к резкому ускорению свертывания крови и развитию ТГС при многих заболеваниях.
- Первичную или вторичную депрессию противосвертывающих механизмов, появление которой может быть связано с резким снижением концентрации антитромбина-III, белков С и S, Z, Cl-ингибитора, α 2-макроглобулина, а также с торможением фибринолиза, обусловленным истощением плазминогена и его активаторов, либо с резким увеличением уровня ингибиторов плазмина.
- Освобождение лизосомальных ферментов при повреждении тканей злокачественных новообразований, обширной операционной травме, шоках различной этиологии (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический), что приводит к попаданию в тканевую жидкость, лимфу и кровь протеаз (в первую очередь трипсина), способных расщеплять различные белки, в том числе факторы свертывания крови и фибринолиза (Е. Н. Мешалкин и соавт., 1980; Г. К. Глейм 1983 и др.).
Процесс внутрисосудистого свертывания крови никогда не протекает изолированно. Одновременно с появлением в сосудистом русле тромбина наблюдается усиление агрегационной активности тромбоцитов. Трипсин и другие протеазы, обладающие аналогичным с ним действием, усиливают агрегацию тромбоцитов и стимулируют процесс свертывания крови. Они разрушают ткани, лейкоциты и тромбоциты и воздействуют на II, VIII, IX, X, XI, XII и XIII факторы свертывания крови. Все это способствует запуску процесса свертывания как по внутреннему, так и по внешнему механизмам.
Протеазы стимулируют переход прекалликреина в калликреин, генерацию кининов, что ведет к дилятации сосудов и падению кровяного давления. Их действие на фибриноген и фибрин сопровождается появлением ПДФ, обладающих свойствами вторичных антикоагулянтов, приводящих к развитию кровоточивости.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник