Основным быстродействующим ингибитором плазмина является α2-антиплазмин. Это соединение кроме плазмина способно ингибировать действие трипсина, хемотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы и тканевого активатора плазминогена (Wiman, 1981).
Таким образом, α2-антиплазмин может вмешиваться как на ранних, так и на поздних стадиях активации фибринолиза.
Плазминоген и плазмин содержат лизинсвязывающие участки. Они определяют их взаимодействие с фибрином и α2-антиплазмином. В плазме отсутствуют необходимые условия для активации плазминогена тканевым активатором. В случае же образования плазмина он очень быстро инактивируется α2-антиплазмином.
Если же в циркуляции появляется фибрин, что наблюдается при ТГС или ДВС-синдромах, то с ним связывается относительно небольшое количество плазминогена.
Освобождающийся при этом главным образом из сосудистых стенок активатор плазминогена быстро адсорбируется на фибрине и активирует плазминоген непосредственно в фибриновом сгустке, в результате чего появляется плазмин. Последний лизирует фибрин и в то же время в тромбе чрезвычайно медленно ингибируется α2-антиплазмином.
Выделяющийся же при лизисе сгустка плазмин в циркуляции мгновенно вступает во взаимодействие с α2-антиплазмином, после чего теряет свою способность разрушать фибрин (В. П. Балуда и соавт., 1978; Blastny et al., 1983). α2-макроглобулин реагирует с плазмином более медленно, чем α2-антиплазмин, но его емкость чрезвычайно велика (К. Н. Веремеенко, А. И. Кизим, 1982, 1984).
При больших концентрациях активатора плазминогена вначале образуется комплекс плазмин-α2-антиплазмин, а позднее, когда появившийся плазмин начинает разрушать фибриноген, возникает комплекс плазмин-α2-макроглобулин.
Предполагается, что основной функцией α2-макроглобулина является нейтрализация плазмина в том случае, если он не может быть связан с α2-антиплазмином.
К ингибиторам фибринолиза относятся α1-антитрипсин, α1-xeмотрипсин, интер-α-трипсин, антитромбин III, C1 эстеразный ингибитор фактора Хагемана, интер-α-глобулин и др. Однако в условиях нормы они существенной роли в торможении фибринолиза не играют.
Более подробные сведения о естественных антикоагулянтах и ингибиторах фибринолиза приведены в интересной монографии А. Ш. Бышевского и соавт. (1987).
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник