Фактор Vila обладает протеолитическим действием, благодаря чему способен активировать фактор X, переводя его в фактор Ха. Следует отметить, что эта реакция осуществляется лишь при взаимодействии фактора Vila с тромбопластином и сводится к гидролизу тяжелой цепи фактора Стюарт-Прауэра. Фактор Ха может непосредственно действовать на протромбин, переводя его в тромбин. Однако данная реакция протекает чрезвычайно медленно, в то время как на клеточных осколках мембраны тканей (тромбопластин) или тромбоцитов (тромбопластический фактор) в присутствии фактора V и Са++ он буквально в считанные секунды переводит значительное количество протромбина в тромбин.
Фактор V может вступать в комплекс с фосфолипидом даже в том случае, если находится в виде неактивного предшественника. Появление в сосудистом русле тромбина увеличивает сродство фактора V к фосфолипиду в десятки раз. Следовательно, тромбин играет роль аутокатализатора в превращении протромбина в тромбин, ибо при этом резко увеличивается количество образующегося тромбина.
Какую же роль выполняет фактор V (или Va) в превращении протромбина в тромбин?
По всей видимости, фактор Va служит рецептором для фактора Ха. В свою очередь, фактор Va фиксируется на осколке мембраны при помощи пока еще неизвестного рецептора. Кроме того, фактор Va вступает в реакцию с тромбином. Следовательно, роль этого фактора заключается в фиксации на поверхности мембраны фактора Ха и II в положении, оптимальном для их Взаимодействия. Благодаря такому расположению факторов свертывания генерация тромбина ускоряется в тысячи раз.
Образование протромбиназы по внутреннему механизму осуществляется при участии факторов V, VIII, IX, X, XI, XII, калликреина, ВМК и Са++. В качестве тромбопластиноподобного фактора в этой реакции выступает фосфолиппротеид (фосфолипид) тромбоцитов (фактор 3) или эритроцитов.
Фактор XII активируется травмированной поверхностью, эллаговой кислотой, адреналином, коллагеном и др. Важную роль в его активации играют тромбоциты, активированные АДФ, тромбином или коллагеном (Walsh, Inkkin, 1981). Он может активироваться также аутокаталитическим путем. Однако в присутствии физиологических концентраций прекалликреина и фактора XII взаимообусловленная активация протекает в 2000 раз быстрее, чем аутоактивация фактора Хагемана (Lankerslly, 1984).
Фактор XI, как и фактор XII, способен активироваться при контакте с отрицательно заряженными поверхностями, а также тромбоцитами, подвергнутыми предварительному действию тромбина, коллагена или АДФ. При этом активация фактора XI может происходить двумя путями: зависимым и независимым от фактора ХIIа. Важную роль в данной реакции, как будет показано ниже, играют калликреин и ВМК.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник