В процессе свертывания крови участвуют также факторы, содержащиеся в форменных элементах крови и тканях. В нем, как уже отмечалось, важную роль играют тромбоциты, которые содержат не только эндогенные (собственные), но экзогенные (адсорбированные из плазмы) факторы свертывания крови. Нередко один и тот же фактор может быть одновременно и эндогенным, и экзогенным. В частности, фибриноген, фактор Виллебранда и фибриназа сосредоточены как в α-гранулах, так и на поверхности тромбоцитов.
Факторы свертывания крови находятся в эритроцитах. В них найдены тромбопластический фактор, по своим свойствам напоминающий фактор 3 тромбоцитов (В. П. Балуда и соавторы 1957—1963; Б. И. Кузник и сотр., 1961 — 1983; И. Я. Ашкинази 1965—1983), антигепариновый фактор, аналогичный фактору 4 кровяных пластинок, АДФ, фибриназа, активатор плазминогена, антиплазмин и др. (Б. И. Кузник, В. П. Скипетров, 1984). Часть этих соединений связана с мембраной эритроцита и стромальными белками, другая — находится в растворенном состоянии.
При патологии важную роль в процессе свертывания крови может играть тромбопластиноподобный фактор, называемый иногда эритроцитином, например, при массовом разрушении эритроцитов (переливание несовместимой крови, аутоиммунный гемолиз, отравления уксусной и другими кислотами, укусы змей), что неминуемо сопровождается интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови (Б. И. Кузник, 1961—1983; В. П. Мищенко, 1963—1973; 3. С. Баркаган, 1963—1986 и др.).
В естественных же условиях при травме сосуда разрушается около 1% эритроцитов вытекающей крови. Этого количества вполне достаточно для освобождения АДФ, образования тромбоцитарной пробки и остановки кровотечения из мелких сосудов.
В лейкоцитах содержатся тромбопластиноподобный и антигепариновый факторы, активаторы плазминогена. Особого внимания заслуживают моноциты и их производные — макрофаги. При действии эндотоксина, отдельных компонентов комплимента, а также лимфокинов, выделяемых Т-лимфоцитами, моноциты и макрофаги начинают синтезировать и секретировать чрезвычайно активный прокоагулянт, напоминающий по своим свойствам тканевой тромбопластин.
При септических состояниях они могут оказаться основным источником такого тромбопластина, приводящего к развитию тромбогеморрагического синдрома (Pridz, Alison, 1977— 1986; Б. И. Кузник, Н. Н. Цыбиков, 1981, 1982; 3. С. Баркаган, 1985, 1986; И. Тамарин, 1986 и др.).
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник