При адгезии и агрегации тромбоцитов происходит выделение (высвобождение) тромбоцитарных факторов в окружающую среду, что совпровождается активацией контрактильных белков.
Реакция высвобождения из плотных гранул, α-гранул и лизосом наступает под влиянием активирующих агентов. Так, АДФ, серотонин и адреналин вызывают высвобождение тромбоцитарных факторов только из плотных гранул. Большие дозы АДФ, ТхА2, арахидоновая кислота приводят к реакции высвобождения как плотных, так и α-гранул. И только очень большие дозы тромбина и коллагена (а по некоторым данным и ТхА2) способны вызывать секрецию ферментов из лизосом.
Освобождение тромбоцитарных факторов играет важную роль в процессе остановки кровотечения. Выход адреналина, норадреналина, серотонина, ТхА2 не только усиливает агрегацию, но и вызывает вторичный спазм кровеносных сосудов, что способствует надежной фиксации тромбоцитарной пробки. Фибриноген, выделяясь из тромбоцитов, также усиливает процессы агрегации. Освобождающийся из кровяных пластинок фактор 4 нейтрализует гепарин и таким образом стимулирует фибринообразование, а фактор 3 тромбоцитов приводит к возникновению протромбиназы. Наконец, митогенный фактор тромбоцитов обеспечивает процессы репарации и восстановления целости поврежденного сосуда.
Ретракция. Наступает вслед за образованием тромбоцитарной пробки. При этом тромбоциты сближаются друг с другом, гемостатическая пробка уплотняется и становится непроницаемой для плазмы и сыворотки.
Ретракция обеспечивается сократительными элементами кровяных пластинок и прежде всего содержащимися в них актином и миозином. В условиях покоя основная часть актина находится в форме неорганизованного профилактина. Под действием агрегирующих веществ этот комплекс диссоциирует.
Освободившийся актин превращается в тонкие нити, способные при участии Са++ и неметаболических нуклеотидов взаимодействовать в цитоплазме тромбоцита с нитями миозина. Нити актина участвуют в формировании псевдоподий, благодаря чему могут возникать связи между соседними тромбоцитами, что обеспечивает сближение кровяных пластинок друг с другом.
Тромбоциты и резистентность сосудистой стенки
Тромбоциты играют важную роль в поддержании резистентности сосудистой стенки. Внедряясь в эндотелий, они отдают в его цитоплазму факторы свертывания и тем самым повышают резистентность сосуда Uohnson, 1971).
При тромбоцитопении в эндотелии сосудов выявляются морфологические изменения. В частности, после введения антитромбоцитарной сыворотки уже через 6 ч регистрируется выраженное сглаживание отростков и складок поверхностного слоя сосудов.
Эндолий истончается, в нем появляются поры, покрытые тонкой базальной мембраной. При этом за пределы сосудистого русла выходят эритроциты и лейкоциты — возникают диапедезные кровотечения. В клинических условиях при тромбоцитопениях повышается проницаемость и ломкость сосуда и возникает повышенная кровоточивость. Все это дает основание назвать функцию поддержания резистентности сосудистой стенки тромбоцитами «ангиотрофической», а кровяные пластинки — «кормилицами» эндотелия (3. С. Баркаган, 1980, 1986).
Ангиотрофическая функция тромбоцитов чрезвычайно важна. В условиях нормы эндотелий поглощает в среднем около 35 000 кровяных пластинок из каждого микролитра крови, что составляет приблизительно 15% всех циркулирующих в крови тромбоцитов.
Приведенные данные свидетельствуют о чрезвычайно важной роли тромбоцитов в процессе гемостаза. Кровяные пластинки обеспечивают образование гемостатической пробки, приводящей к остановке кровотечения из мелких сосудов. Они создают каркас для фибринового сгустка при травме артерий и вен.
Активация, адгезия и агрегация тромбоцитов сопровождаются реакцией высвобождения пластиночных факторов, принимающих участие не только в свертывании крови и фибринолизе, но и регулирующих тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки, а также играющих роль в регенерации поврежденных тканей и других физиологических процессах.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник