В адгезии и агрегации тромбоцитов важная роль отводится простогландинам тромбоцитов и сосудистой стенки.
Агрегирующие агенты, действуя на рецепторные участки тромбоцитов, стимулируют в тромбоцитах синтез эндопероксидов, контрактильность и секрецию плотных гранул.
АДФ в присутствии двухвалентных катионов (Са++ и Mg++) активирует рецептор на мембране тромбоцита для фибриногена. На комплексе ГПНв/Ша локализуется α-актинин, способствующий прикреплению актиновых нитей, которые обеспечивают контрактильную функцию тромбоцитов. В двойном слое плазматической мембраны кровяных пластинок располагаются симметрично фосфолипиды (сфингомиелин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидилэтанола- мин). Агрегирующие агенты активируют ферментную фосфолипазу А2, отщепляющую от фосфолипидов арахидоновую кислоту — мощное агрегирующее вещество. В свою очередь, это приводит к синтезу эндопероксидов — простогландинов G2 и Н2, стимулирующих контрактильность микрофибрилл. Выделяясь из тромбоцитов, они оказывают сильное агрегирующее действие. Под влиянием фермента — тромбоксансинтетазы — в оптически плотной тубулярной системе синтезируется ТхА2.
Из арахидоновой кислоты в эндотелии сосудов синтезируются простогландины — ингибиторы агрегации. Механизм отщепления арахидоновой кислоты от фосфолипидов в тромбоцитах и в сосудистой стенке осуществляется под влиянием простогландинсинте- тазы или циклооксигеназы. При этом арахидоновая кислота превращается в нестабильные соединения (Pg2 и PgH2). Последние, подвергаясь действию простоциклинсинтетазы, переходят в простгландин 12 (простоциклин), обладающий мощным дезагрегирующим действием (нестабильное соединение).
Агрегация и адгезия тромбоцитов в значительной степени определяется соотношением тромбоксанов, выделяемых из кровяных! пластинок, и простоциклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки.
Действие PgI2 и ТхА2 носит прямо противоположный характер. Простоциклин расширяет кровеносные сосуды, активирует тромбоцитарную аденилатциклазу, увеличивает концентрацию цАМФ, снижает уровень цитоплазматического Са++ и таким образом способствует дезагрегации кровяных пластинок. Тромбоксан А2 суживает кровеносные сосуды, ингибирует тромбоцитарную аденилатциклазу, приводит к уменьшению цАМФ, увеличению уровня ионов Са++ в цитоплазме, а также доступности рецепторов для фибриногена, что сопровождается усилением агрегации кровяных пластинок.
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник