Большинство всех случаев гинекомастии в детском возрасте составляет юношеская (пубертатная, подростковая, физиологическая) гинекомастия, поэтому при описании патогенеза мы коснемся только такого увеличения молочных желез.
Несмотря на многие неясности в вопросе патофизиология юношеской гинекомастии, прямые гормональные корреляции не вызывают сомнений. У мальчиков с поздним или, наоборот, ранним половым развитием соответственно позднее или раньше, чем обычно, возникает физиологическая гинекомастия.
Юношеская гинекомастия встречается наиболее часто на III — IV стадиях пубертатного развития, что соответствует максимальной скорости полового созревания и максимальному приросту уровня половых и гонадотропных гормонов в организме. Прежде единственной причиной гинекомастии считались женские половые гормоны. Однако когда в практику вошли методы определения гормонов в крови и моче, обнаружилось, что у значительного процента юношей с гинекомастией содержание эстрогенов не превышает возрастную норму.
Так сформировалось представление о том, что для развития гинекомастии не обязателен постоянно повышенный уровень женских гормонов в крови. Другая гипотеза предполагает, что соотношение эстрогенов и андрогенов в крови важнее абсолютного содержания женских половых гормонов. Такая закономерность выявляется у определенной части подростков [Bidlingmaier E., 1973; Large D., 1979]. Следовательно, нормальное содержание эстрогенов в момент обследования не исключает временного их повышения или преходящего дисбаланса эстрогенов и андрогенов как исходной причины развития юношеской гинекомастии.
Роль гипофизарных гормонов в патогенезе юношеской гинекомастии пока неясна. Так, при экспериментальных исследованиях показано влияние ФСГ на рост и развитие молочной железы, но у большинства подростков с гинекомастией концентрация как ФСГ, так и ЛГ в крови не отличается от соответствующих показателей контрольных групп [Klemm W., 1975].
Гораздо примечательнее то, что другой гормон гипофиза — пролактин — у многих подростков с юношеской гинекомастией был достоверно повышенным (хотя бы временно) по сравнению с возрастной нормой [Sultan С, 1976]. Очевидно, развитие молочной железы у юношей нельзя объяснить, опираясь только на однократное определение гормонов в крови или моче в отдельные моменты.
Необходимо учитывать не только содержание и взаимодействие гормонов у конкретного пациента.
Нельзя сбрасывать со счетов другие важные факторы: соотношение половых гормонов с их транспортным белком, скорость их инактивации и выделения из организма, число и чувствительность рецепторов клеток органа-мишени, различия в кровоснабжении, фактор времени [Marynick S., 1980].
«Нарушения полового развития», М.А.Жуковский