Патогенез синдромов сосудистой недостаточности эрекционной составляющей определяется нарушением одного либо нескольких компонентов гемодинамического механизма эрекции. Облитерация просвета артерии приводит к снижению перфузионного артериального давления дистальнее уровня поражения. При окклюзиях крупных магистральных стволов на уровне бифуркации аорты и общих подвздошных артерий это вызывает грубые нарушения гемодинамики уже в состоянии покоя и регистрируется с помощью рутинных неинвазивных методов.
При изолированных поражениях дистальных отделов внутренних подвздошных артерий, включая внутренние половые артерии и артерии полового члена, расстройства региональной гемодинамики проявляются только на фоне сексуальной стимуляции, когда для возникновения эрекции требуется максимальное увеличение кровотока. Окклюзионные и стенотические поражения сосудов препятствуют расширению их просвета, не позволяя существенно увеличить объем притекающей крови.
Ограничение доставляемого объема крови в ранних стадиях заболевания приводит к увеличению времени, необходимого для достижения эрекции. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, происходит снижение артериального давления дистальнее поражения до критического уровня и вследствие этого повышение интракавернозного давления до величины, обеспечивающей необходимую ригидность полового члена, становится невозможным.
Патогенетической основой нарушений эрекции вследствие органических изменений дренажной системы пещеристых тел считают избыточную утечку поступающего объема крови через патологические сосудистые структуры (фистулы, аномальные дренирующие вены). При условии адекватного увеличения артериального притока, приводящего к повышению интракавернозного давления, наблюдается пропорциональное увеличение объема оттекающей из пещеристых тел крови, что не позволяет достичь величины давления, обеспечивающей ригидность.
Таким образом, объем и ригидность полового члена, необходимые для осуществления интроитуса и фрикций, требуют согласованной реакции артериальной и венозной систем, ответственных за обеспечение гемодинамических механизмов эрекции.
Клиническая картина васкулогенных нарушений эрекции зависит от уровня и степени поражения сосудистого русла.
При облитерирующих поражениях аортоподвздошного сегмента (синдром Лериша) у больных наблюдаются симптомы нарушения кровообращения в нижних конечностях: перемежающаяся хромота, похолодание и зябкость стоп при ослаблении или отсутствии пульсации бедренных артерий.
Появление трофических расстройств и болей в покое указывает на декомпенсацию кровообращения в нижних конечностях. В большинстве случаев на фоне указанной симптоматики (или опережая ее) происходит постепенное ослабление спонтанных и адекватных эрекций, урежение частоты половых актов и укорочение их продолжительности. Иногда больные обращают внимание на похолодание полового члена, побледнение и уменьшение его размеров в покое. Тяжесть симптомов прогрессирующей ишемии нижних конечностей, как правило, приводит к дезактуализации сексуальных расстройств и половой жизни.
«Сексопатология», Г.С.Васильченко