Четким смещением акцента на выраженное вовлечение психики больного, придающим всему страданию глубоко личностный характер, отличаются параллельные симптомокомплексы обеих форм: II,1–с одной стороны и I,1 и I,2 – с другой.
Действительно, если при I,2 ускорения эякуляций колеблются и наблюдаются только под влиянием отклонений от стереотипа, возвращаясь к свойственной индивидууму норме по прекращении действия отклоняющих факторов, то при II,1 происходит стойкая психологическая фиксация, в результате которой главной причиной ускорения эякуляций становятся не внешние обстоятельства, а изменившееся внутреннее состояние сознания больного.
После этой метаморфозы ускорение эякуляций происходит и вне периодов перенапряжения, независимо от партнерши и ритма, потому что уже сформировался невроз ожидания. Столь же четко выступает определяющая роль травмированного сознания при сопоставлении симптомокомплексов I,5 и II,5. При симптомокомплексе I,5 патология развивается на «чисто» физиологическом уровне по законам парабиоза, и сознание лишь регистрирует происшедшее уже после завершения драмы, в противоположность этому при трех вариантах II,5 сознание – не пассивный свидетель, а главный действующий фактор.
Если в варианте II,5,в сформировавшийся невротический комплекс тотчас оттесняет породивший его парабиотический механизм, то в варианте II,5,а невроз ожидания устанавливается еще до первой попытки коитуса: молодой человек, услыхав страшное слово «импотенция» и «примерив» его к себе, приступает к первой интимной близости, заранее настроенный на позорное фиаско, и в силу своего воображения это фиаско терпит.
В пределах названных наиболее общих патогенетических механизмов (парабиоз при астеноневротических синдромах и формирование комплексов травмированного сознания со стойкой фиксацией переживаний на сексуальной сфере при тревожнофобических синдромах) можно выделить столь же характерные частные патогенетические механизмы. К первой группе их относится нарушение естественного соответствия между навязываемым половой сфере уровнем функционирования и свойственным ей индивидуальным ритмом, определяемым возрастными и конституциональными характеристиками, а также условиями жизни (чередование труда и отдыха, питание, сезонные депривации и т.д.).
Этот патогенетический механизм, порождаемый как превышением, так и подавлением естественного ритма, выявляется при различных симптомокомплексах, но чаще при I,2. Следует обратить особое внимание на ускорение эякуляции при превышении адекватного уровня половой активности, что может иметь дифференциальнодиагностическое значение. В норме снижение половой активности коррелирует с укорочением копулятивной стадии, а сокращение интервалов между половыми актами – с ее удлинением.
«Сексопатология», Г.С.Васильченко