Заболевания крови, такие как лейкемия, множественная миелома и миелодисплазия, могут развиваться из-за аномалий клеток костного мозга и дисфункциональной среды костного мозга, окружающей эти клетки. До настоящего времени исследователям не удавалось заменить клетки, которые составляют микросреду костного мозга. Как сообщается в выпуске журнала Developmental Cell за 28 мая, исследователи обнаружили, что устранение гена в клетках, находящихся в этой микросреде вызывает их смерть, позволяя, следовательно, донорским клеткам замещать их. Помимо этого, обеспечивая лучшее понимание микросреды костного мозга, полученные данные могут улучшить трансплантационную терапию при пересадке костного мозга для пациентов, которые в ней нуждаются.
Ученые из Гарвардской медицинской школы и Бостонского детского госпиталя под руководством доктора Хонгбо Луо обнаружили, что мыши, у которых отсутствует ген, кодирующий фермент под названием SH2-cодержащая 5S-инозитолфосфотаза (SHIP), не могут формировать нормальную микросреду костного мозга, и что клетки, пересаженные от нормальных мышей способны восстанавливать эту среду у мышей с мутацией. Такая реконструкция микросреды нормализует продуцирование клеток крови в костном мозге, а также корректирует дефекты, возникшие из-за аномального продуцирования клеток крови в селезенке и легких у мышей с отсутствующим ферментом SHIP.
«Мы считаем, что полученные нами данные являются серьезным прорывом в данной области», — говорит доктор Луо. «Долгосрочная реконструкция среды костного мозга может быть достигнута посредством терапии специфическим SHIP-ингибитором, хотя в настоящее время такая терапия пока еще не доступна».
Источник: sciencedaily.com