Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили, что для восстановления мышц требуется работа клеток двух видов, которые более известны благодаря своей способности вызывать воспаление и формировать жир. Результаты исследования на мышах, опубликованы которые были 11 апреля в выпуске журнала Cell, показали, что хорошо известные иммунные клетки под названием эозинофилы, выполняют двойную полезную роль – устраняют продукты распада клеток из поврежденной ткани, и объединяются с типом клеток, которые образовывают жировую ткань, чтобы вместо этого инициировать рост мышечной ткани.
Исследование, проведенное под руководством Аджая Чоула, доктора медицины, доктора философских наук, доцента медицины в Институте сердечнососудистых исследований при UCSF, показало, что после того, как эозинофилы перемещаются к месту повреждения, они начинают совместную работу с определенным типом клеток-предшественников – незрелых клеток, схожих со стволовыми клетками – обуславливая образование новых мышечных волокон. Клетки-предшественники, названные фибро/адипогенными клетками (fibro/adipogenic cells – FAP), сами не формируют дополнительно клетки мышечной ткани. «Без эозинофилов регенерация мышц невозможна», — говорит Чоула.
Известно, что FAP-клетки играют роль в образовании жира, которое происходит при старении организма или в случае продолжительной неподвижности. Также известно, что они образуют клетки, формирующие соединительную ткань. Однако исследование ученых из UCSF показало, что FAP-клетки помимо этого совместно с эозинофилами заставляют поврежденные мышцы становиться более сильными, но не более жирными, по крайней мере, у мышей.
Наблюдая за своего рода цепью клеточных реакций, исследовательская группа Чаула обнаружила, что когда эозинофилы на месте мышечного повреждения выделяют молекулу под названием IL-4, FAP-клетки отвечают увеличением своего количества. И вместо того, чтобы трансформироваться в жировые клетки, они воздействуют на настоящие стволовые клетки мышц, инициируя рост мышечных волокон. «Они пробуждают клетки в мышце, которые делятся и формируют мышечные волокна», — говорит Чоула.
Эозинофилы помогают бороться с бактериями и паразитами, так же как другие иммуноциты, однако чаще считается, что они играют неадекватную роль при аллергиях и других воспалительных реакциях. Эозинофилы составляют совсем небольшой процент иммуноцитов. Группа Чоула обнаружила, что еще до активации процесса восстановления мышцы, цепь реакций, инициируемых эозинофилами, выполняет еще одну необходимую задачу – удаление продуктов распада клеток. «Эозинофилы, действуя посредством FAP-клеток, необходимы для очищения ткани от омертвевших остатков – процесса, который очень важен для своевременного и полного восстановления тканей», — говорит Чоула.
Функция удаления «мусора» в поврежденной мышечной ткани часто, но неверно, приписывалась более крупным и многочисленным иммуноцитам называемым макрофагами, которые обладают большим аппетитом и склонностью к поглощению остатков в других деструктивных ситуациях. «Укусы ядовитых насекомых, многие ядовитые вещества и паразитические черви вызывают в чем-то схожие иммунные реакции, которые вызывают повреждение», — говорит Чоула. «Мы хотим знать, используются ли организмом эозинофилы и FAP-клетки во всех этих ситуациях в качестве способа избавления от мусора без инициирования тяжелых реакций вроде анафилактического шока».
В число других сотрудников UCSF, ставших дополнительными соавторами исследования, вошли: научный сотрудник с учёной степенью Хосе Е. Хередиа, доктор философских наук; специалист Лата Мукундан, доктор философских наук; технический специалист Фрэнсис Чен; Рауль Део, доктор медицины, доктор философских наук, старший преподаватель медицины; и Ричард М. Локсли, доктор медицины, иммунолог и профессор медицины. В исследовательскую группу также вошли Томас Рандо, доктор медицины, доктор философских наук, и аспирантка Элис Мюллер из Стенфордского университета.
Спонсорами исследования выступили Национальные институты здравоохранения и Институт восстановительной медицины при UCSF.
Источник: sciencedaily.com