При изучении морфологической структуры мочеточника при первичном ПМР обнаруживаются фибропластический порок развития, изменения в нервных стволах. При выраженной дилатации мочеточника выявляется сочетание гипертрофии и атрофии мышечных клеток [Трапезникова М. Ф. и др., 1982]. В интрамуральной части мочеточника до подслизистого слоя регистрируется отсутствие продольных мышечных волокон, что приводит к развитию ригидной малоэластичной трубки и возникновению рефлюкса [Наtani H., 1977]. Длительно сохраняющийся ПМР способствует организации функционального стеноза, в результате чего экстравезикальная часть мочеточника теряет способность к сокращению [Clark P., Hasmane R., 1976].
Длительно существующая инфекция нижних мочевых путей при пороке развития увеличивает степень нарушения функции запирательного механизма: обнаруживается хронический уретерит, склероз стенки предпузырного и терминального отдела мочеточника, гибель эластических элементов и атрофия мышечных волокон, явившихся причиной потери гибкости этого отдела мочеточника.
Следствием данного патологического процесса являются гибель мышечной стенки мочеточника и ее склерозирование. Развивающийся периуретерит нарушает функцию запирательного механизма и пучков Валдейра. Указанные морфологические изменения приводят к тому, что устья становятся ригидными, зияющими, а интрамуральный отрезок мочеточника укорачивается и превращается в ригидную трубку. Этот процесс наиболее губителен для детей раннего возраста вследствие недостаточного развития у них гладкой мускулатуры мочеточника [Гельфер П. И., 1970].
В последние годы участились сообщения о генетически обусловленном пороке нарушения функции запирательного механизма терминального отдела мочеточника [Middefau G., 1976; Weber H., 1976; Трапезникова М. Ф., 1984, и др.].
Многие клиницисты связывают возникновение ПМР с длительно существующей или восходящей хронической инфекцией нижних мочевых путей, следствием которой является нарушение сложного механизма взаимодействия устьев мочеточника, шейки мочевого пузыря и дистального отдела уретры (вторичный ПМР) [Потапова И. Н. и др., 1973; Пугачев А. Г. и др., 1975; Ческис А. Л. 1975; Vlatkovic G., 1976, и др.]. Этот механизм развития ПМР наиболее часто регистрируется у девочек.
«Детская урология», Н.А. Лопаткин