Итак, мегауретер является комплексным понятием, которым обозначают различные по генезу патологические процессы.
Увеличение размеров мочеточника и его расширение — основное проявление этих процессов. Наблюдаются и такие формы мегауретера, при которых не обнаруживается структурных изменений в пузырно-мочеточниковом сегменте.
На Всесоюзном пленуме урологов (Ленинград, 1981) отмечались разногласия по вопросам терминологии и лечебной тактики и было рекомендовано исключить термин «мегауретер» как диагноз, а при диагностировании обструкции рассматривать это патологическое состояние как нейромышечную дисплазию мочеточника. Ахалазию, мегауретер и гидроуретеронефроз считать стадиями этого процесса.
При патоморфологическом исследовании установлено, что при нарушении уродинамики в юкставезикальном отделе сужение мочеточника у детей младшего возраста обычно выражено на небольшом участке (0,5 — 0,7 см), тогда как у детей старшего возраста на протяжении 1 — 5 см. Диаметр дилатированного участка мочеточника над местом сужения составляет 1,5 см и более.
При гистологическом исследовании резецированных участков мочеточников обнаруживаются различные нарушения, степень которых зависит прежде всего от сроков заболевания. В интрамуральной части мочеточника выявляются резко выраженный склероз мышечных пучков и фиброз подслизистого слоя, в межмышечной соединительной ткани — периваскулярные мононуклеарные инфильтраты.
Эластические волокна наблюдаются только в адвентиции сосудов. В дистальном участке тазового отдела отмечается сегментарный урете-рит со склерозом стенки и атрофией мышечных пучков внутреннего продольного слоя. Эластические волокна имеются только в межмышечной соединительной ткани. Количество нервных элементов резко уменьшено [Потапова И. Н., 1980; Пугачев А. Г. и др., 1980].
Предлагают различать три степени поражения мышечных волокон:
-
нормальные мышечные клетки с крайне редкими участками атрофии клеток;
-
в мышечных клетках обнаруживается снижение пикнотической активности и уменьшение числа митохондрий;
-
атрофия мышечных клеток, избыток депозитов коллагена [Hanna M. et al., 1977].
Регистрируется повреждение целлюлярной структуры развития гранул гликогена [Weiss R., 1979]. Все это приводит к нарушению сократительной функции мочеточника и замедлению проведения импульса.
У всех больных, подвергшихся оперативному лечению (геминефроуретерэктомия, нефроуретерэктомия), выявляются пиелонефритические изменения в стадии сморщенной почечной ткани. Капсула почки утолщена. В кортикальном слое имеются множественные очаги сморщивания в виде клиновидных участков с полосками лимфоидногистиоцитарной инфильтрации, в расширенных лимфатических сосудах «белковые тромбы». В стенке дуговых артерий сегментарный склероз и гиперэластоз интимы. В междольковых артериях огрубение внутренней мембраны и сегментарная ее гиперплазия [Потапова И. Н., 19701.
«Детская урология», Н.А. Лопаткин