Для уточнения роли пептического фактора в генезе пищеводно-желудочных кровотечений нами была исследована стимулируемая секреция желудочного сока у детей с внепеченочной блокадой портального кровообращения и в двух группах сравнения (при циррозе печени и хроническом гепатите) [Леонтьев А. Ф. и др.,
1980].
У детей с патологией печени отмечалось снижение показателя стимулируемой секреции дебит часа свободной соляной кислоты пропорционально степени поражения гепатоцитов (от 44,76 ± 5,6 до 24,4±2,16 при норме 69,02±4,02), в то время как при ВБПК этот показатель увеличивался (74,45± 23,03). Полученные данные позволяют объяснить редкость кровотечений у детей с внутрипеченочной блокадой (6—10%) и высокую их частоту при ВБПК (63%).
Среди детей с ВБПК также отмечалось некоторое увеличение стимулируемой секреции свободной соляной кислоты при пищеводно-желудочных кровотечениях.
Более четко эта закономерность была выявлена с помощью пробы с ацидотестом (р<0,02). После спленэктомии в течение 2 лет мы наблюдали увеличение (117,48±29,73), а после операции Таннера — выраженное снижение секреции свободной соляной кислоты (36,74±8,01), что, очевидно, являлось одной из причин низкой эффективности спленэктомии и тяжело протекающего периода реабилитации после операции Таннера.
Разбирая причины кровотечений нельзя не остановиться и на системе гемостаза [подробно разобрано в работе Л. И. Малининой и соавт. (1980)]. У детей с легким, средним и тяжелым течением заболевания обнаруживалось значительное замедление времени рекальцификации плазмы и снижение фибриногена.
Удлинено время толерантности плазмы к гепарину и тромбиновое время. Незначительно снижалось время потребления протромбина. Во всех группах детей отмечалось изменение количества фибриногена, фибриназы, протромбинового комплекса и его факторов (проакселерина и проконвертина).
Все эти изменения свертывающей системы крови сопровождались значительным увеличением фибринолитической активности плазмы крови.
Суммируя приведенные данные, можно констатировать, что у всех трех групп больных с легким, средним и тяжелым течением заболевания имелась явная тенденция к гипокоагуляции и повышению фибринолитической активности крови, что в сочетании с тромбоцитопенией и изменением сосудистой стенки вен портальной системы препятствовало остановке кровотечений, однако отсутствие четкой коррелятивной связи между тяжестью течения заболевания и степенью нарушения показателей свертывающей и антисвертывающей системы крови свидетельствовало о том, что этот фактор не имел ведущего значения в генезе возникновения пищеводно-желудочных кровотечений.
«Советская педиатрия», М.Я. Студеникина