Особенности дисгидрий, определяемые спецификой отдельных нозологических форм заболевания, касаются волемии, изменения которой неоднозначны.
При остром гематогенном остеомиелите и сепсисе сдвиг жидкости из клеточного пространства во внеклеточное обусловливает плазматическую гипергидратацию (ОЦП соответственно 55,5±2,6 мл/кг массы тела и 58,3+2,8 мл/кг; р<0,05); абсолютная гиперволемия имеется у 16,2% больных.
При разлитом перитоните, несмотря на компенсаторный сдвиг жидкости во внеклеточное пространство и сохранение его объема, выраженная гиповолемия установлена у 33% больных (ОЦП 42,8±1,9 мл/кг; ОЦК 65,5+3,5 мл/кг; р<0,01).
У больных местным перитонитом ОЦК сохраняется нормальным (77,9±5,8 мл/кг), как и у большинства больных с бактериальными деструкциями легких (67,3±6 мл/кг; р<0,05).
Современные представления о регуляции водно-солевого обмена, а также собственные исследования глюкокортикоидов функции коры надпочечников и системы ренин — ангиотензин — альдостерон (РААС), в которых установлена активация гормональных систем в острой фазе ГСЗ, позволили представить общность патогенеза выявленной дисгидрий при различных формах ГСЗ как проявление стереотипной гормонально-метаболической реакции организма на бактериальную агрессию: гиперсекреция гипофизарно-надпочечниковых гормонов вызывает перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство, а катаболическая ориентация метаболизма приводит к уменьшению клеточной массы тела.
«Советская педиатрия», М.Я. Студеникина