Выявлено, что каждому типу гликемии соответствует определенный эндогенный уровень иммунореактивного инсулина, 11-ОКС и соматотропина [Солодовникова Ф. Н., Моин В. М. и др., 1977]. Развитие умеренной гипергликемии или сохранение нормального уровня глюкозы сочеталось с умеренным повышением содержания инсулина (в 2 раза) и 11-ОКС (в среднем в 1 1/2 раза) в плазме крови.
Мы полагаем, что значимость этих изменений заключается в поддержании повышенной интенсивности клеточного окисления глюкозы и направлена на сохранение энергетического гомеостаза организма в условиях гнойно-септического процесса.
Последнее согласуется с обнаруженным нами возрастанием активности ферментов углеводного обмена (ГК, ЛДГ, Г-6-ФДГ) в эритроцитах больных, что можно рассматривать как один из этапов метаболической адаптации на молекулярном уровне, направленной на повышение утилизации глюкозы и увеличение интенсивности энергетического обмена в красных клетках крови при острых гнойно-септических заболеваниях у детей.
Однако выявленное уменьшение концентрации АТФ в крови свидетельствует о том, что повышение активности ферментов гликолиза и пентозофосфатного пути метаболизма углеводов все-таки не обеспечивает состояния полной компенсации в энергетическом балансе эритроцитов детей при данной патологии.
Резко выраженная гипергликемия, наблюдаемая в сочетании с выраженной гиперинсулинемией (в 3—4 раза) и неизмененным содержанием соматотропина и 11-ОКС, предполагает прежде всего нарушение утилизации глюкозы тканями.
Однако не исключено повышение интенсивности глюконеогенеза, обусловленное гиперсекрецией глюкагона, или преобладание у этих больных интенсивности гликогенолиза, опосредуемого действием катехоламинов.
У детей с гипогликемией содержание иммунореактивного инсулина в плазме крови превышало таковое у здоровых детей почти в 5 раз и сочеталось с одновременным возрастанием содержания 11-ОКС (почти в 2 раза) и соматотропина (в 2 раза), что может быть отражением повреждения глюконеогенеза у больных этой группы или связанными с усиленной утилизацией глюкозы вследствие несоответствия контринсулярного гормонального влияния. Нам представляется, что нарушение гомеостаза глюкозы по типу резко выраженной гипергликемии и гипогликемии свидетельствует о нарушении гормонально-метаболической реакции организма, повреждающей нормальное протекание клеточного обмена.
Характерно, что у больных с летальным исходом заболевания наблюдалось постепенное возрастание содержания глюкозы в крови, наиболее выраженное в день смерти.
Показанная зависимость отклонений вскрывает пути коррекции выявленных нарушений.
«Советская педиатрия», М.Я. Студеникина