Впервые при ГСЗ у детей установлена тесная взаимосвязь и взаимообусловленность функциональных состояний ККСК и систем свертывания и фибринолиза [Моин В. М., Дмитриев 43. В., 1985].
Эта взаимосвязь, проявляющаяся в сопряженных изменениях активностей указанных систем при прогрессировании недостаточности кровообращения и в динамике ДВС, диктует необходимость рассматривать активацию ККСК при ГСЗ у детей в качестве компонента кооперативной реакции полисистемы фактор Хагемана — тромбин — плазмин — калликреин в ответ на бактериальную агрессию. На этом основании нами сформулирован новый принцип коррекции гиперактивности ККСК при данной патологии, заключающийся в следующем.
Нарушение баланса в полисистеме фактор Хагемана — тромбин — плазмин — калликреин в целом требует использования антикалликреиновых препаратов, одновременно нормирующих равновесие в системе гемостаза: антитромбина III, гепарина, естественных калликреинпротеазных ингибиторов (ЕКПИ) — трасилола, контрикала и др., назначаемых с учетом состояния гемостаза.
В условиях гиперкоагуляции активация ККСК носит компенсаторный характер, осуществляя гемососудистую регуляцию, стимулирует плазминовую систему и обеспечивает соответствие сосудистого тонуса измененным реологическим свойствам крови.
Применение ЕКПИ целесообразно при декомпенсации кровообращения, в частности в III стадии ДВС, когда гиперактивность ККСК с переходом в истощение системы является патогенетическим фактором декомпенсации периферического кровообращения Щапаян А. В., Шабалов Н. П., 1982].
Исследование углеводно-энергетического метаболизма у больных с гнойно-септическими заболеваниями, а также у животных с экспериментальной моделью перитонита позволило выявить стереотипность его нарушений при наиболее часто встречающихся формах острого гнойно-септического процесса (перитонит, острый гематогенный остеомиелит, осложненные пневмонии).
«Советская педиатрия», М.Я. Студеникина