Гиперсекреция ренина при этом варианте нарушений кровообращения, очевидно, обусловлена симпатической стимуляцией юкстагломерулярного аппарата почек.
Следовательно, артериальная гипертензия, которая является обязательным компонентом при избытке периферического сопротивления, является результатом преобладания в балансе нейрогуморальных регуляторов вазопрессорных факторов — ангиотензина и норадреналина.
При анализе роли калликреин-кининовой системы крови (ККСК) как депрессорной системы регуляции сосудистого тонуса нами впервые установлено, что при ГСЗ у детей гиперактивность ККСК не является патогенетическим фактором, закономерно обусловливающим снижение общего периферического сопротивления и АД, развитие септического шока, наблюдаемых у взрослых больных [Kalter Е., Вошла В., 1982; Aasen А., 1983].
Выявлено, что у детей с ГСЗ патогенная гиперактивность ККСК со снижением ингибиторного потенциала развивается при декомпенсации кровообращения любого генеза независимо от гипер- или гиподинамического режима гемоциркуляции и состояния общего периферического сосудистого сопротивления, закономерно сниженного при первом и повышенного при втором типе гемодинамических нарушений.
Получены новые данные об универсальной депрессии активности при ГСЗ ключевого фактора метаболизма вазоактивных пептидов — пептидилдицептидазы (кининазы II, ангиотензинпревращающего фермента).
Это свидетельствует, во-первых, о снижении метаболизма кининов и пролонгировании их патогенных эффектов прежде всего на уровне микроциркуляции, что обосновывает широкое применение в комплексной терапии специфического антикининового препарата — продектина. Во-вторых, снижением ангиотензинконвертирующей активности в условиях характерной для острой фазы ГСЗ гиперсекреции ренина и альдостерона можно объяснить тот факт, что нарушения гемодинамики по типу избыточного периферического сопротивления с артериальной гипертензией при ГСЗ развиваются лишь на фоне синергических вазопрессорных эффектов РААС и САС с преобладанием симпатического звена последней.
«Советская педиатрия», М.Я. Студеникина