Эмбриональные грыжи встречаются в одном случае на 500—600 родов [Симанович М. С, 1958]. У 60% детей с эмбриональной грыжей отмечены сочетанные пороки развития (атрезия кишки, диафрагмальная грыжа, пороки ЦНС, сердца). Грыжевые дефекты передней брюшной стенки обусловлены либо неполным закрытием пупочного кольца (омфалоцеле), либо врожденным отсутствием части мышц (гастрошизис).
В генезе эмбриональной грыжи пупочного канатика основную роль играют два фактора. Нарушение вращения кишечника в первом периоде поворота и недоразвитие передней брюшной стенки [Кнорре А. Г., 1959, и др.].
Нарушение вращения кишечника проявляется в виде сохранения временной «физиологической» пупочной грыжи, образующейся у пятинедельных эмбрионов из-за несоответствия темпов роста кишки и брюшной полости и самостоятельно исчезающей ко второй неделе эмбрионального развития.
Мышцы латеральной и вентральной стенок живота образуются из нижних и верхних поясничных миотомов, которые растут в вентральном направлении и срастаются. Основная дифференцировка мышц идет параллельно с процессом вправления кишки (8—12-я неделя) в развивающуюся брюшную полость эмбриона.
Таким образом, недоразвитие мышц передней брюшной стенки становится неотъемлемым элементом патогенеза (Врожденной эмбриональной грыжи пупочного канатика. В зависимости от сроков возникновения различают грыжи эмбриональные, фетальные, смешанные [Тошовский В., Вихитил О., 1957; Исаков К)., 1983]. При наличии грыжевого мешка, выбухающего из передней брюшной стенки плода, УЗИ информативно уже с 15—16-й недели беременности.
Грыжи, выявленные в эти сроки, чаще всего является собственно эмбриональными и обусловлены невозвращением петель кишечника в брюшную полость в процессе ее закрытия на 10—12-й неделе беременности.
«Советская педиатрия», М.Я. Студеникина