Больная М., 10 лет. Поступила с жалобами на приступообразные головные боли в височных областях. Пароксизмы головной боли возникают обычно в вечернее время, после занятий в школе, продолжаются 2 — 3 часа. В момент головной боли появляется пелена перед глазами, резкая общая слабость, чувство удушья. Заканчивается приступ рвотой, побледнением лица, ознобом. Периодически девочка жалуется на неприятные ощущения в области шеи. Девочка от IV беременности, родилась в срок с нормальным весом.
Последующее развитие без особенностей. При осмотре обращает внимание синдром Бернара-Горнера слева, защитное напряжение шейно-затылочных мышц, легкая левосторонняя кривошея, гипотрофия мышц плечевого пояса вплоть до симптома ложных крыловидных лопаток. Имеется явная асимметрия плечевого пояса, подвывих грудинно-ключичного сочленения справа, симптом «щелкания» в правом плечевом суставе. Снижен тонус в мышцах рук. Рефлекс с двуглавой мышцы снижен с обеих сторон, карпорадиальные рефлексы — с поликинетическим ответом. Коленные и ахилловы рефлексы спастичны. Координаторных и чувствительных нарушений нет. Краниограммы—без патологии. На шейной спондилограмме — выпрямление лордоза, заострение и деформация крючковидных отростков С5—С6—слева.
По данным реоэнцефалографии — при поворотах и ретрофлексии головы отмечается значительное снижение амплитуды РЭГ-волн на правой вертебральной РЭГ, еще более выраженное при компрессионной РЭГ-пробе. По данным ЭМГ — с мышц рук регистрируется четкая уреженная ритмическая активность (II тип ЭМГ). ЭЭГ — без существенной патологии. На глазном дне — артерии умеренно сужены, ход сосудов извитой. Ретино-плечевой коэффициент = 0,6 с обеих сторон. На тромбоэластограмме отмечено увеличение максимальной амплитуды и биологической константы свертывания крови, удлинено время образования сгустка крови, имеется наклонность к тромбофилии.
Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. После курса лечения, включающего в себя поперечный электрофорез спазмолитиков на шейный отдел позвоночника, обкалывание шейных паравертебральных точек спиртово-новокаиновым раствором, назначение эуфиллина парэнтерально и других средств, состояние больной значительно улучшилось, приступы исчезли, реоэнцефалограмма нормализировалась, картина глазного дна патологии не выявляет. Двухлетнее последующее наблюдение за девочкой подтверждает стойкость достигнутых результатов.
Таким образом, у девочки 10 лет имелись довольно тяжелые церебральные кризы. Они протекали с кратковременными зрительными нарушениями, со рвотой, и органический их характер подтверждается убедительными данными реоэнцефалографии (признаки вертебрально-базилярной ишемии), тромбоэластографии, наличием артериального спазма на глазном дне и др. В то же время данные неврологического обследования убедительно свидетельствуют о наличии явных признаков натального поражения шейного отдела спинного мозга, подтвержденного электромиографически. Все это позволило предположить, что натальная травма цервикальной локализации привела к неполноценности позвоночных артерий, клинически зазвучавшей в последние годы в виде церебральных сосудистых кризов.
«Нарушения мозгового кровообращения у детей», А.Ю.Ратнер