Патогенез. Заражение происходит через рот, возможно также заражение через глоточное кольцо. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза — вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных, у остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета.
Патологическая анатомия. В остром периоде полиомиелита наибольшие изменения обнаруживают в оболочках и веществе мозга. При диффузных и далеко зашедших случаях изменения больше выражены в стволе мозга и подкорковых образованиях. Спинной мозг гиперемирован, отечен, отмечаются стазы, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Возможен тотальный некроз с последующим размягчением и замещением астроцитарной глией и образованием рубца.
При гистологическом исследовании наибольшие изменения определяются в клетках передних рогов — мотонейронах. Пораженные клетки набухают, происходят растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели ядрышка клетка отмирает. При гибели более 1/3 мотонейронов наблюдается полный паралич тех мышц, которые иннервируются пораженным участком нервной системы.
При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный. В отдельных случаях могут поражаться ядра продолговатого мозга и даже гигантские пирамидные клетки. В мышцах, иннервируемых пораженными участками нерв ной системы, полностью или частично исчезают мышечные волокна (атрофия мышц), в сердце могут обнаруживаться явления интерстициального миокардита, в легких — циркуляторные нарушения вследствие параличей бульбарных нервов.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич