Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) — заболевание с преимущественным поражением железистых органов (слюнные железы, яички, поджелудочная железа и др.) и ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).
Этиология. Возбудитель болезни — вирус, впервые выделенный в 1934 г. Он может быть обнаружен в слюне, крови и спинномозговой жидкости в первые 3 — 4 дня от начала болезни. Вирус эпидемического паротита хорошо сохраняется при низкой температуре (при комнатной температуре до 4 дней), однако чувствителен к ультрафиолетовому облучению, действию лизола, формалина и др. Экспериментальной моделью эпидемического паротита являются обезьяны, у которых вирус вызывает типичное припухание околоушных желез.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной, который становится опасным для окружающих за 1 — 2 дня до появления клинических симптомов и особенно в первые 3 — 5 дней болезни. Заражение происходит воздушно — капельным путем. Теоретически допускается возможность заражения через предметы обихода, игрушки и третье лицо. Однако передача инфекции на большие расстояния маловероятна. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста.
Индекс контагиозности при эпидемическом паротите не превышает 50 %. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости. Наибольшее число случаев регистрируется в зимние и весенние месяцы, когда могут отмечаться эпидемические вспышки паротитной инфекции. Спорадические случаи регистрируются в течение всего года. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 3 — 5 лет. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Однако в отдельных случаях могут отмечаться повторные заболевания.
Патогенез и патологическая анатомия. Вирус паротитной инфекции, попадая в организм через слизистую оболочку полости носа, рта и глотки, вначале циркулирует в крови, а затем вследствие выраженного тропизма к ЦНС и железистым органам проникает в них. Проникновение инфекции через проток околоушной железы маловероятно. В местах излюбленной локализации вирус размножается и затем снова проникает в кровь. Клиническими проявлениями вирусемии служат симптомы интоксикации. Увеличение железистых органов и поражение ЦНС следует расценивать как реакцию в ответ на репликацию и циркуляцию вируса.
Патологоанатомические изменения при паротитной инфекции характеризуются более или менее выраженными изменениями интерстициальной ткани железистых органов, явлениями отека и гиперемии межуточной ткани желез и их капсул. В редких случаях смерти от менингоэнцефалита отмечаются гиперемия, отек головного мозга, серозно — фибринозный выпот вокруг сосудов с диффузной лимфоцитарной инфильтрацией оболочек. Могут быть кровоизлияния в вещество головного мозга.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич