Патогенез дизентерии довольно сложен и все еще недостаточно изучен. Сложности в изучении патогенеза у детей, особенно раннего возраста, обусловлены рядом особенностей детского организма как анатомо-физиологических, так и иммунологических. Заражение происходит через рот. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет и срок инкубационного периода, и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние организма, в частности функциональное состояние желудочно — кишечного тракта, местного и общего иммунитета.
Попадая в желудок, где шигеллы могут находиться около суток, они подвергаются воздействию ферментов желудка, среди которых наибольшее антимикробное значение имеют желудочный сок и желчь. Полагают, что желудочный сок с достаточным содержанием свободной хлористоводородной кислоты является первым барьером на пути передвижения шигелл по пищеварительному тракту. Желудочный сок и желчь оказывают бактерицидное и бактериостатическое действие. Под влиянием хлористоводородной кислоты часть шигелл гибнет, выделяя эндотоксин, который всасывается в кровь.
Циркулирующий в крови токсин выделяется слизистой оболочкой толстой кишки, вызывая повышение проницаемости сосудистой стенки, ее отек, сенсибилизацию, что подготавливает почву для развития местного воспаления. Оставшиеся шигеллы переходят в тонкую кишку, где могут оставаться в течение нескольких суток, затем шигеллы про двигаются в толстый кишечник, где размножаются и распадаются в большом количестве. Здесь и возникает местный воспалительный процесс.
В литературе дискутируется вопрос о возможности вирулентных шигелл паразитировать внутриклеточно (инвазия внутри эпителиальных клеток кишечника), где они размножаются, выделяют специфический цитотоксический фактор и приводят к необратимым изменениям клетки. Основным фактором, определяющим тяжесть болезни, является эндотоксин (шигеллы Зонне и Флекснера) или экзотоксин (шигеллы Григорьева — Шиги).
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич