НПВС, блокируя ЦОГ, подавляют или значительно снижают образование различных ПГ, ПЦ в очаге воспаления и этим угнетают вызываемые ими эффекты, предупреждают освобождение свободных радикалов из циклических эндоперекисей и образование перекисей липидов в клеточных мембранах. Этим они ограничивают распространение воспаления. Ограничивая экссудацию, НПВС препятствуют попаданию в ткань факторов плазмы крови, стимулирующих гуанилатциклазу и накопление цГМФ, который активирует синтез коллагена фибробластами [Thumb N., 1982].
В результате НПВС подавляют и пролиферативный процесс. Помимо блокирования ЦОГ, НПВС способны ингибировать и другие ферменты, например гиалуронидазу, и этим тоже снижают экссудацию. Они тормозят активность нейтральных протеаз лейкоцитов, разрушающих протеогликаны хрящей [Thumb N., 1982]. Но, к сожалению, большинство НПВС тормозит синтез и секрецию гликозаминогликанов и протеогликанов, включение в них остатков аминокислот, серной кислоты, что может нарушить нормальную структуру и функцию хрящей [Thumb N., 1982].
При введении непосредственно в суставы они могут снизить активность хондроцитов и спровоцировать дегенеративные изменения в хряще су ставов. Это относится к бутадиону, индометацину, ибупрофену, флуфенамовой кислоте, дексаметазону [Kalbhen D., 1983].
Несмотря на сходство в механизме действия, НПВС отличаются друг от друга неодинаковым влиянием на различные фазы воспаления. Так, на экссудативную фазу наибольшее влияние оказывают салицилаты, бутадион и амидопирин, а пролиферативную фазу более четко подавляют индометацин и мефенамовая кислота.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова