Агрегация и адгезия тромбоцитов начинаются после взаимодействия рецепторов, находящихся на их поверхности, с соответствующим активатором: норадреналином, серотонином, тромбоксаном А2 (ТХ-А2), простагландинами G2 и Н2, аденозиндифосфатом (АДФ), коллагеном, тромбином. После этого взаимодействия в мембране тромбоцита снижается активность аденилатциклазы, а следовательно, и уровень цАМФ в тромбоците.
Итогом этого является:
- в тромбоците из мест депонирования освобождается Са++ и под его влиянием из гранул клетки в плазму крови выбрасывается их содержимое: серотонин, АДФ, Са++ ;
- активирование фосфолипазы А2 в мембране тромбоцита.
Под влиянием этого фермента из фосфолипидов мембраны освобождается арахидоновая кислота и начинается каскад ее превращений. В тромбоците из нее образуются агреганты (простагландины G2, Н2, ТХ-А2), а их метаболиты могут быть антиагрегантами (простагландины К2, D2, F2a ) или не оказывать влияния на тромбоциты (ТХ-В2). Освободившиеся из тромбоцитαов серотонин, АДФ, Са или образовавшиеся в них ПГ G2, H2 и ТХ-А2 активируют соответствующие рецепторы на других тромбоцитах, что способствует их слипанию друг с другом (агрегации) или прилипанию (адгезии) к сосудистой стенке.
Вместе с тем образовавшиеся ПГЕ2, D2, F2a активируют на поверхности тромбоцитов другие рецепторы, что приводит к стимуляции адентилатциклазы, увеличению уровня цАМФ, упрочению связывания Са внутри тромбоцита и прекращению дальнейшего освобождения агрегирующих факторов или их образования. Аналогичный эффект возникает и под влиянием простациклина — ПГЬ, образующегося из арахидоновой кислоты в сосудистой стенке при ее повреждении.
Таким образом, повреждение сосуда одновременно активирует и процесс агрегации (адгезии) тромбоцитов, образование тромба, прекращение кровотечения, и процесс, ограничивающий тромбообразование. Практически для стимуляции агрегации тромбоцитов применяют: препараты Са, серотонин и производное адреналина — адроксон.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова