Основной путь элиминации АГ-АБ — выведение почками, преимущественно путем фильтрации, лишь в небольшой степени — канальцевой секрецией. Выводятся они в неизмененном виде, так как биотрансформации не подвергаются. При нарушении выдели тельной функции почек (о чем судят по снижению выведения креатинина и повышению его уровня в крови) элиминация АГ-АБ замедляется.
Аналогичная ситуация отмечена у новорожденных, особенно недоношенных, детей с еще недостаточно созревшей функцией почек, а также у детей, родившихся с низкой массой тела, и у детей с гипоксемией. У всех у них мала скорость клубочковой фильтрации. В. Assael и соавт. (1982) показали, что у детей с гестационным возрастом меньше 34 нед средний клиренс 0,78 мл/(ч-кг), а у детей с гестационным возрастом больше 36 нед — 1 мл/(ч-кг).
Это определяет и большую у них фракцию вещества в циркулирующей крови. Так, в период установившейся постоянной концентрации амикацина в плазме крови у детей до 28 нед гестационного возраста 74 % всего вещества в организме обнаруживают в центральной «камере» организма (кровь, внеклеточная жидкость), а у доношенных детей — всего 47 %.
У новорожденных разных видов животных и у детей АГ-АБ меньше накапливаются в почках, чем у взрослых и детей старшего возраста [Assael В. et. al., 1982]. Медленная элиминация почками приводит к более длительному пребыванию АГ-АБ в организме детей периода новорожденности, поэтому у них полупериод жизни амикацина равен 62,85 + 33,24 ч, тобрамицина — от 9,45 ± 3,72 ч (гестационный возраст 31,8 + 0,45 нед) до 5,64 ± 1 ч (гестационный возраст 36,7+1,97 нед)[Nahata N. et al., 1983].
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова