Антипролиферативный эффект глюкокортикоидов связан с ограничением попадания моноцитов в очаг воспаления и торможением деления фибробластов как самими гормонами, так и снижением стимулирующего влияния на них гистамина, серотонина, кининов, образование которых уменьшается названными стероидами.
Кроме того, глюкокортикоиды подавляют синтез мукополисахаридов и этим ограничивают связывание тканями воды и бел ков плазмы, попавших вместе с экссудатом в очаг ревматического воспаления. В результате уменьшается припухлость и, что особенно важно, развитие фибриноидной фазы ревматического воспаления, а затем и гиалиноза.
В итоге предотвращаются или значительно уменьшаются нарушения в структуре клапанов сердца, миокарда, сосудов и пр. Наиболее хороший эффект развивается при совместном применении глюкокортикоидов с нестероидными противовоспалительными средствами.
Глюкокортикоиды применяют и для возмещения их недостатка в организме, и для регулирующего воздействия на нарушенные функции.
С целью возмещения недостатка гормонов глюкокортикоиды применяют как при первичной надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, кровоизлияния в кору надпочечников при сепсисе, родовой травме, гипоксии), характеризующейся недостаточностью и глюко-, и минералокортикоидов, так и при вторичной надпочечниковой недостаточности (гипопитуитаризм, угнетение системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников из-за длительного применения глюкокортикоидов), характеризующейся недостаточностью только глюкокортикоидов.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова