Глюкокортикоиды способствуют катаболизму белков разных тканей, особенно мышечной и костной. В то же время под влиянием глюкокортикоидов в печени возрастает активность ферментов, участвующих в метаболизме эндогенных и биотрансформации экзогенных веществ, что иногда используют при лечении интоксикаций, особенно хронических и подострых.
Кроме того, под их влиянием в печени возрастает активность триптофанпирролазы, направляющей использование триптофана в сторону кинуренинов, снижая этим образование серотонина и никотиновой кисло ты (это имеет значение для функции ЦНС, в которой кинуренины являются факторами, опосредующими возбуждающие процессы, а серотонин — преимущественно тормозные, что отчетливо сказывается на активности эпилептогенных очагов). В легких плода и новорожденного они стимулируют синтез сурфактанта, обеспечивающего расправление альвеол после рождения ребенка.
Механизм противовоспалительного и противоаллергического действия глюкокортикоидов. Оба названных эффекта обсуждаемых гормонов имеют наибольшее значение в практике. Глюкокортикоиды защищают клетки от повреждающего действия разнообразных флогогенных веществ, т. е. обладают неспецифическим противовоспалительным действием.
Оно зависит и от проникновения стероидов в ядро, и от воздействия непосредственно на мембраны клеток. Очень важным механизмом их действия является стабилизация мембран как клеток [Suschke H., 1983], так и субклеточных структур, в частности мембран лизосом. В результате ограничивается освобождение лизосомальных ферментов, способных гидролизовать белки, углеводы и жиры.
Этим глюкокортикоиды препятствуют гибели и способствуют сохранению функции клеток, подвергшихся воздействию повреждающего фактора, и окружающих клеток.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова