В физиологических количествах глюкокортикоиды совместно с другими гормонами обеспечивают нормальный обмен различных тканей, их реакцию на биологически активные вещества, в том числе и на медиаторы нервных импульсов. Поэтому введение небольших доз кортикостероидов больным с аддисоновой болезнью ликвидирует все признаки недостаточности коры надпочечников, восстанавливает нормальный обмен веществ и жизнеспособность организма.
Глюкокортикоиды необходимы для поддержания нормальной структуры и функции капилляров и артериол, что обеспечивает процесс микроциркуляции. Они поддерживают стабильность клеточных мембран различных тканей, в том числе сосудистой стенки, ограничивая этим процесс транссудации. Глюкокортикоиды ослабляют процессы экстранейронального (т. е. не нервной тканью) захвата катехоламинов и их инактивирование ортометилтрансферазой, увеличивая этим их концентрацию в тканях. Кроме того, они способствуют активности адренорецепторов и их реакции на катехоламины.
При недостатке глюкокортикоидов реакция тканей на адреналин и норадреналин снижается. И в то же время глюкокортикоиды ослабляют чрезмерное влияние катехоламинов на ткани, например на сердце. Они тормозят образование и активность гистамина и серотонина в тканях, а также активацию системы кининов и пр. Назначение избыточных количеств кортикостероидов, превышающих суточную их продукцию у человека, например при лечении воспалительных и аллергических заболеваний, нарушает нормальное соотношение кортикостероидов с другими гормонами в организме. В этих условиях эффект глюкокортикоидов превалирует и может привести к нежелательным нарушениям обмена.
Глюкокортикоиды ограничивают захват глюкозы и аминокислот периферическими тканями. В плазме крови при этом возрастает содержание аминокислот, особенно аланина, являющегося важным субстратом для неоглюкогенеза и стимулятором секреции глюкагона (его содержание в плазме крови увеличивается на 50 %), который повышает распад гликогена в печени и вызывает другие метаболические эффекты. Глюкокортикоиды стимулируют ряд ферментов, участвующих в неоглюкогенезе. В результате в плазме крови увеличивается уровень глюкозы. Прямо на липолиз глюкокортикоиды не влияют, но увеличивают воздействие на него адреналина, особенно в подкожной жировой клетчатке конечностей; в ней же они тормозят липогенез, так как снижают поступление глюкозы в жировую ткань. В других частях тела, например на животе, спине и на лице, глюкокортикоиды стимулируют липогенез, приводя к увеличенному отложению жира.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова