Верапамил (изоптин) блокирует «медленные» кальциевые каналы и этим прямо угнетает функцию А — V-узла (изменения мембранного потенциала клеток которого зависят от поступления в них Са), в отличие от (3-блокаторов (и холиномиметиков), которые тормозят лишь прохождение импульса через него. В итоге верапамил удлиняет эффективный рефрактерный период узла.
На ЭКГ это проявляется удлинением интервала Р — R без изменения интервалов Р — Р и Q — Т и длительности комплекса QRS. Верапамил подавляет также зависимую от «медленных» кальциевых каналов спонтанную активность (2-ю фазу) в волокнах Пуркинье и в участках миокарда (преимущественно в предсердиях) с деполяризованными клетками (например, из-за гипоксии), превратившимися в эктопические очаги возбуждения [Singh В. et al., 1981].
Вместе с тем он не влияет на скорость деполяризации или реполяризации в ПД волокон предсердий, желудочков. Он не нарушает проведение по аномальным путям, ответственным за возникновение синдрома ВПУ. Есть сведения, что он может даже ускорить проведение возбуждения по этим аномальным путям и вызвать у соответствующих больных фибрилляцию желудочков [Weiner С, Schober К., 1982/1983].
Основным показанием к применению верапамила является суправентрикулярная тахикардия. Е. Shahar и соавт. (1983) особенно высокую эффективность верапамила отмечают у детей (2 мес — 15 лет) с пароксизмальной тахикардией, сочетающейся с преждевременным возбуждением желудочков (возникающим из-за наличия дополнительных — аномальных путей, связывающих предсердие с желудочком).
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова