β-Блокаторы: анаприлин (индерал, пропранолол, обзидан) и окспренолол (тразикор). Анаприлин преимущественно влияет на спонтанную деполяризацию мембраны водителей ритма (синусового и эктопического), так как замедляет поступление натрия (фаза 4). Особенно выражен эффект в случае активирования этих клеток симпатической импульсацией. Поэтому анаприлин эффективен при эктопической, особенно суправентрикулярной, аритмии.
Анаприлин ускоряет выход К+ в период реполяризации, чем укорачивает эффективный рефрактерный период. Однако он угнетает вхождение Na+ в фазу ОПД рабочего миокарда и проводящей системы, что приводит к ослаблению сокращений сердца и замедлению проведения по обычной проводящей системе. На рефрактерность и проведение возбуждения по дополнительным (аномальным) путям анаприлин не влияет, поэтому он неэффективен при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (pre-excitation) и синдроме ВПУ.
β-Адреноблокаторы понижают автоматизм, замедляют проводимость, удлиняют рефрактерный период в А — V-узле. Блокирование проводимости через А — V-узел препятствует возврату возбуждения через него в предсердие, т. е. устраняет причину пароксизмальной предсердной тахикардии.
При трепетании и фибрилляции предсердий у больных нарушается гемодинамика, так как из-за слишком частых сокращений снижается наполнение полостей желудочков кровью. Замедление проведения под влиянием β-блокаторов уменьшает число сокращений желудочков, они лучше наполняются кровью. Это способствует нормализации гемодинамики, и минутный объем сердца возрастает.
Однако назначение β-блокаторов при данной патологии не всегда восстанавливает синусовый ритм. Этого можно достичь одновременным назначением хинидина. За последнее время все большее внимание уделяется централь ному успокаивающему действию β-адренолитиков. Вероятно, это имеет значение и для их антиаритмического действия. Весьма существенно для антиаритмического эффекта β-блокаторов их нормализующее влияние на обмен в миокарде.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова