У наблюдаемых нами больных без изменений в содержании АКТГ и суммарных 11-ОКС был снижен уровень биологически активных свободных 11-ОКС, что указывало на вненадпочечниковую природу их недостаточности [Баканов М. И. и др., 1980].
У больных истинной экземой на высоте кожных проявлений имелось снижение уровня инсулина и повышение соматотропного гормона. В период подострого течения болезни эти изменения были противоположными. У детей с нейродермитом содержание обоих гормонов аналогичное [Захидов Ю. В. и др., 1978].
По данным Ю. К. Скрипкина и соавт. (1968), острый период аллергического дерматоза сопровождается гиперфункцией щитовидной железы и коры надпочечников.
Приведенные данные об эндокринном статусе больных с кожными проявлениями аллергии можно рассматривать в рамках адаптации, направленной прежде всего на снижение выброса биологически активных веществ из клеток-мишеней шокового органа, в данном случае кожи.
У больных как с истинной экземой, так и с нейродермитом, в отличие от детей с бронхиальной астмой, содержание циклических нуклецтидов повышено [Баканов М. И. и др., 1980; Матус Н. П., 1982]. Предполагают, что подобное состояние изучаемых показателей является результатом воздействия гормонов на ферментные системы, регулирующие силтез и деградацию. Подобный вывод не лишен оснований, так как доказано, что АКТГ, инсулин, соматотропный гормон оказывают непосредственное и разностороннее влияние на содержание циклических нуклеотидов в лейкоцитах животных и человека.
Н. И. Матус (1980) приводит важные сведения по определению уровня простагландинов у детей с истинной экземой и нейродермитом, а также с дерматореспираторным синдромом.
На высоте клинических проявлений были неравнозначные изменения уровня простагландинов различных классов. Однонаправленность изменений в содержании ПГЕ и цАМФ, ПГF2а и цГМФ, а также нормализация этих показателей в период ремиссии указывают на их важное значение в механизме развития указанных заболеваний.
Б. А. Беренбейн (1973) при обследовании больных с аллергическими дерматозами обнаружил повышение уровня свободного гистамина, незначительное увеличение диаминоксидазы и резкое снижение способности крови инактивировать гистамин. В клиническом аспекте гистамин влияет на развитие местных нарушений сосудистой проницаемости, участвует в механизме зуда, в формировании аллергического воспалительного процесса [Адо А. Д., 1968].
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин