В коже при участии аминокислот образуются различные ферменты, антитела, некоторые биологически активные вещества [Чернух А. М., 1982]. При экземе у детей отмечается гипераминацидемия, увеличена экскреция с мочой большинства аминокислот [Зверькова Ф. А. и др., 1969].
По данным И. И. Балаболкина (1979), нарушения в белковом обмене у детей с данной патологией проявляются гипераминацидемией, а при тяжелом течении болезни и гипераминацидурией. При стихании воспалительного процесса на коже полной нормализации в обмене аминокислот не отмечено.
Метаболизм белков, жиров и углеводов тесно соприкасается с состоянием биологического ацетилирования. У больных с аллергическими дерматозами снижена ацетилирующая способность, с чем определенным образом связаны нарушения в цикле трикабоновых кислот [Зверькова А. Ф., 1965; Домбровская М. П. и др., 1967; Захидов Е. В., 1972; Балаболкин И. И., 1979].
Отмечая особенности различных видов обмена веществ у детей с кожными проявлениями аллергии, целесообразно затронуть состояние витаминного баланса.
Основным и наиболее ранним признаком недостаточности витамина Вб становятся изменения кожных покровов в виде экземы. А. Ф. Зверькова (1968) выявила снижение метаболита витамина В6-4-пиридоксовой кислоты, что косвенно указывало на его дефицит у детей с данной патологией. У больных с экземой нарушен и обмен витаминов B1, В2, В5, B15, С. Витамин А участвует в процессах ороговения, и его применение нередко приводит к хорошим результатам, но пока не изучена его роль в патогенезе аллергических дерматозов.
По нашим данным [Домбровская М. П., Захидов Е. В., 1971], у больных с истинной экземой отсутствовала недостаточность витамина А в сыворотке крови. Попытка применить его в лечебных целях отрицательно повлияла на патологический процесс, а следовательно, указанная форма экземы не связана с А-витаминной недостаточностью.
Поступивший в организм аллерген может непосредственно влиять и на эндокринные органы без предварительного воздействия на центральную нервную систему. Так, в опытах с перфузией надпочечников у сенсибилизированных животных было обнаружено, что соответствующие аллергены угнетают секрецию кортизола [Пыцкий В. И., 1976].
Демонстративны и данные о повышенной готовности животных к анафилаксии после адренал- и гипофизэктомии и их высокая устойчивость в случае применения АКТГ и кортикостероидов [Адо А. Д., 1970]. Установлено снижение функциональной активности коры надпочечников при данном заболевании [Шарапова Г. Я., 1964; Скрипкин Ю. К., 1969; Домбровская М. П., 1974].
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин