У больных с аллергическими дерматозами наряду с изменениями центральной нервной системы имеются значительные нарушения обмена веществ. Нормализация количества углеводов в рационе больных экземой способствует угнетению аллергических реакций, снижению чувствительности организма к сенсибилизирующему агенту. У отдельных детей обострение кожного процесса при употреблении молока связано не только с сенсибилизирующим действием его белков, но и с непереносимостью молочного сахара из-за снижения активности соответствующего фермента.
При изучении процессов пристеночного пищеварения у детей с аллергическими дерматозами была отмечена достаточно высокая, но неустойчивая активность кишечных дисахаридаз. Так, кратковременное снижение лактазы и в меньшей степени инвертазы и мальтазы было у 8 из 25 больных экземой. Одновременно установлены нарушение переваривания и бродильные процессы у большей части больных [Домбровская М. П. и др., 1969].
Значительная часть работ по углеводному обмену у больных экземой посвящена определению глюкозы крови натощак и гликемической кривой. У больных с аллергическими дерматозами гликемическая кривая в большинстве случаев была уплощенной [Домбровская М. П., 1969].
Патофизиологическая стадия аллергических дерматозов сопровождается функциональными изменениями активности различных внутриклеточных структур. Имеются сообщения о снижении активности малатдегидрогеназы и изоцитратдегидрогеназы в шишковидном и зернистом слоях кожи больных экземой. Существенные изменения претерпевают и ферментные системы цитоплазмы (ферменты гликолиза, пентозного цикла и т. д.). Большинство исследователей приходят к выводу об активации гликолиза при аллергических дерматозах у детей. Это, в частности, подтверждается повышением активности лактатдегидрогеназы с преобладанием в ее спектре катодных фракций у данного контингента больных [Ветров В. П., 1969; Синявская О. А. и др., 1975J.
На повышение активности гексокиназы и глюкозо-6-фосфатде-гидрогеназы у больных с экземой и нейродермитом указывают М. И. Баканов и соавт. (1982). В патофизиологической стадии аллергического процесса остается высокой активность лизосомальных ферментов из-за усиления проницаемости лизосомальных мембран в результате повреждающего действия аллергена. У больных с кожными проявлениями аллергии обнаружено повышение активности ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, кислой фосфатазы, усилены протеолитические свойства крови.
Таким образом, изменения в углеводном обмене у детей с аллергическими дерматозами, с одной стороны, компенсаторные (активация гликолиза и пентозного цикла), а с другой — могут усугублять нарушения метаболизма клетки (повышение активности лизосомальных ферментов, нарушение цикла трикарбоновых кислот). Этим создаются предпосылки к нарушению метаболизма других компонентов пищи.
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин